依達拉奉對急性肺損傷患者的肺保護作用及炎性因子、氧自由基的影響

李作興 劉漢立

藥物與臨床

依達拉奉對急性肺損傷患者的肺保護作用及炎性因子、氧自由基的影響

李作興 劉漢立

目的研究分析依達拉奉對急性肺損傷患者的肺部保護作用, 總結其對肺損傷患者炎性因子、氧自由基的影響, 為臨床研究提供參考。方法60例急性肺損傷患者為研究對象, 隨機分為對照組與實驗組, 每組30例。對照組給予臨床常規(guī)治療, 實驗組患者給予常規(guī)治療聯(lián)合依達拉奉治療, 對比觀察兩組患者的療效。結果實驗組患者治療14 d其白細胞介素-10(IL-10)低于對照組, 超氧化物歧化酶(SOD)優(yōu)于對照組, 氧分壓(PaO2)更高, 心率更慢, 各項指標與對照組患者比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論使用依達拉奉對急性肺損傷患者的肺部保護作用好, 有助于降低患者的炎癥狀態(tài),減少氧自由基損傷, 值得應用。

急性肺損傷；依達拉奉；肺保護；炎性因子；氧自由基

急性肺損傷為一種原發(fā)疾病在發(fā)病過程中出現(xiàn)的急性的進行性缺氧性呼吸衰竭。休克、嚴重創(chuàng)傷、膿毒血癥等均會導致急性肺損傷的發(fā)生［1］。病理研究認為急性肺損傷為患者肺部實質炎癥反應, 導致彌漫性肺泡上皮、肺微血管內皮損傷等, 若不能給予積極有效的治療, 還會進展為多器官的功能障礙綜合征［2］。為更好地對急性肺損傷患者進行治療, 本院采取依達拉奉進行救治, 效果較好。本文研究分析依達拉奉對急性肺損傷患者肺部保護作用及炎性因子、氧自由基的影響, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年8月～2014年2月本院收治的急性肺損傷患者60例為研究對象, 隨機分為對照組與實驗組, 每組30例。納入標準：患者或家屬均簽署知情同意書,患者符合1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準, 無急性支氣管炎、慢性支氣管炎、肺水腫、肺內感染等肺部疾病。排除標準：并排除24 h內發(fā)生急劇病情變化, 治療14 d內死亡,惡性腫瘤晚期、放棄治療等患者, 患者或家屬不愿意參與本次實驗。實驗組30例, 男16例, 女14例, 年齡37～76歲, 平均年齡(55.19±5.97)歲。對照組30例, 男17例, 女13例, 年齡36～75歲, 平均年齡(55.85±5.14)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者在明確診斷為肺部損傷后, 均積極給予常規(guī)治療, 包括原發(fā)疾病的治療, 補液治療, 積極抗感染治療, 同時給予呼吸機支持, 限制性液體管理等治療措施。實驗組患者在常規(guī)治療的基礎上, 給予依達拉奉注射液(南京先聲東元制藥有限公司)治療, 劑量為30 mg,100 ml生理鹽水中稀釋后靜脈滴注,2 次/d。

1.3 觀察指標 對比觀察兩組患者治療后其肺部保護情況及炎性因子和氧自由基的變化。其中肺部保護測定患者治療3 d后的心率和PaO2；炎性因子測定IL-10,方法使用酶聯(lián)免疫吸附法, 根據(jù)試劑說明書嚴格進行操作, 時間為患者治療后14 d；氧自由基測定SOD, 測定時間為治療后14 d。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(％)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

實驗組患者治療14 d其IL-10低于對照組,SOD優(yōu)于對照組, PaO2更高, 心率更慢, 各項指標與對照組患者比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的肺保護作用、炎性因子及氧自由基指標(±s)

表1 兩組患者的肺保護作用、炎性因子及氧自由基指標(±s)

組別 例數(shù) IL-10(pg/ml) SOD(nU/ml) PaO2(mm Hg) 心率(次/min)實驗組 30 37.76±13.75 83.87±19.22 84.22±5.48 21.62±4.01對照組 30 59.16±17.94 72.88±18.03 71.21±4.62 29.32±3.55 t8.722 2.284 9.942 7.875 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

急性肺損傷為一種臨床常見的急危重癥, 其發(fā)病急, 患者疾病發(fā)展迅速, 且病情兇險頑固, 臨床治療棘手且預后較差。由于急性肺損傷的原發(fā)疾病多樣, 致病的環(huán)節(jié)多, 誘因多,導致臨床治療更為困難。隨著臨床技術的進步, 對罹患肺損傷的患者給予控制感染、營養(yǎng)支持、機械通氣等方法, 使急性肺損傷的病死率明顯降低, 但是仍＞35％［3］。

急性肺損傷是一種細胞因子大量釋放的全身過度炎癥反應, 促炎性因子、炎性介質等均對肺損傷產生了一定的影響。IL-10為具有較強的免疫抑制及抗炎功能的細胞因子, 其對巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞等均有較高的抗炎、免疫抑制特性。急性肺損傷患者由于機體對炎癥刺激, 產生代償反應, 使IL-10升高［4］。

為了更好地對急性肺損傷患者進行救治, 本院采取了常規(guī)治療聯(lián)合依達拉奉治療。依達拉奉為臨床常用的一種新型自由基清除劑, 為神經科常用的藥物, 在腦保護中的應用價值較高。藥物具有親脂性基團, 可以有效地抑制黃嘌呤氧化酶、次黃嘌呤氧化酶活性, 并降低羥自由基濃度, 有效地抑制氫氧根離子與鐵離子所介導的脂質過氧化, 并抑制腦細胞、血管內皮細胞等氧化損傷［5］。

從臨床實驗結果可以看出, 實驗組患者使用依達拉奉后,其氧自由基指標SOD為(83.87±19.22)nU/ml、PaO2為(84.22±5.48) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、 心 率(21.62±4.01)次/ min、IL-10為(37.76±13.75) pg/ml, 各項指標與對照組患者比較, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。此結果說明, 依達拉奉可以有效地調節(jié)炎癥介質, 調節(jié)抗炎癥介質平衡, 并減輕炎癥介質作用, 發(fā)揮對肺部組織的較好的保護作用。氧自由基指標中SOD的活性升高, 說明依達拉奉有助于有效地調節(jié)氧化、抗氧化的平衡作用, 減少氧化作用, 提高機體的抗氧化能力, 發(fā)揮較好的肺部組織保護作用。依達拉奉可以對PGI2生成產生刺激作用, 可以促進組織器官的功能恢復［6］。

綜上所述, 使用依達拉奉對急性肺損傷患者的肺部保護作用好, 有助于降低患者的炎癥狀態(tài), 減少氧自由基損傷,對急性肺損傷具有積極的臨床意義, 值得應用。

［1］中華醫(yī)學會呼吸病學分會.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準(草案).中華結核和呼吸雜志,2000,23(4):203.

［2］毛梅. 急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的治療進展. 華南國防醫(yī)學雜志,2010,24(6):505-507.

［3］錢桂生. 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的診斷與治療. 解放軍醫(yī)學雜志,2009,34(4):371-373.

［4］鐘梓文.急性肺損傷時白細胞介素10在肺泡巨噬細胞中的表達. 醫(yī)學綜述,2013,19(9):1555-1558.

［5］梁濤.依達拉奉對腦出血患者部分炎性細胞因子水平的影響研究. 中國基層醫(yī)藥,2012,19(15):2250-2251.

［6］寧玉林,趙國強,張永輝,等.依達拉奉在心肺分流術中對肺功能的保護作用. 中國醫(yī)藥,2007,2(5):290-292.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.065

2014-11-24］

廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳科研課題(項目編號：Z2012424)

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