厄貝沙坦治療IgA腎病臨床療效觀察

劉學(xué)清，高 風(fēng)，李 妍，李長榮，趙健新

(北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院，河北 秦皇島 066100)

IgA腎病(IgA nephropathy，IgAN)指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病，多發(fā)于青壯年，是終末期腎病(end stage renal disease，ESRD)的重要病因。因此，采用有效的干預(yù)措施延緩IgA腎病的進展具有重要意義，近年來我們以本院62例IgA腎病患者為研究對象，對其治療進行了研究，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2012年5月至2014年6月本院收治的IgA腎病患者62例，經(jīng)腎活檢診斷為IgA腎病，并根據(jù)腎臟病理檢查結(jié)果，按國際公認的Lee氏分級標準分為Ⅰ～Ⅴ級。依據(jù)Lee氏病理分級選擇Ⅰ～Ⅲ級，且尿蛋白＜3.0g/24h，肌酐(Scr)＜260umoL/L 的患者62例，并簽署臨床藥物知情同意書。排除標準:繼發(fā)性腎小球腎炎，合并有嚴重的心、肝、腦部等疾病及拒絕簽署臨床藥物治療知情同意書者。其中男性36例，女性 26例，年齡 15～43歲，平均 28.5歲;病程在2～18月，平均3.5個月。兩組患者性別、年齡、病理分級及病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)。

1.2 方法:治療組和對照組患者均給予常規(guī)腎臟病飲食。對照組口服雙嘧達莫150mg/d，療程共12周。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服厄貝沙坦150mg～300mg/d，預(yù)設(shè)降壓目標值為125/85mmHg左右，共觀察12周。分別于治療前及治療后12周檢測患者 SBP、DBP、24h尿蛋白定量、血Scr、血BUN;每2周監(jiān)測血K±變化，同時記錄藥物不良反應(yīng)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析:病例數(shù)據(jù)輸入電腦建立Excel數(shù)據(jù)庫，采用SAS9.1.3統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量數(shù)據(jù)用±s表示。組間差異比較，如果數(shù)據(jù)滿足正態(tài)性，采用成組設(shè)計t檢驗;如果數(shù)據(jù)不滿足正態(tài)性，采用Wilcoxon秩和檢驗;組內(nèi)差異比較，如果數(shù)據(jù)滿足正態(tài)性，采用配對設(shè)計t檢驗;如果數(shù)據(jù)不滿足正態(tài)性，采用符號秩檢驗;P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

表1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

組別 n SBP(mmHg)治療前 治療后DBP(mmHg)治療前 治療后治療組 32 146.16±5.92# 127.22±3.71＊△ 98.83±3.367# 84.54±3.67＊△對照組 30 145.27±4.62 144.17±7.56 98.41±3.86 98.20±3.80 t(Z)值 -0.59 6.68 -0.43 6.59 P 值 0.55 ＜0.01 0.67 ＜0.01

注:治療組治療前與對照組治療前比較，#P＞0.05;治療組治療后與對照組治療后比較，△P＜0.01;治療組治療后與治療前比較，*P＜0.01

表2 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

表2 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

注:治療組治療前與對照組治療前比較，#P＞0.05;治療組治療后與對照組治療后比較，△P＜0.01;治療組治療后與治療前比較，*P＜0.01

組別 n BUN(mmoL/L)治療前 治療后Scr(mmoL/L)治療前 治療后24h尿蛋白定量(g/24h)治療前 治療后治療組 32 8.55±1.72# 7.03±1.07＊△ 115.28±17.92#81.12±9.01＊△ 2.72±0.41# 1.12±0.26＊△對照組 30 8.69±1.61 8.70±1.57 119.16±18.16 118.67±17.01 2.71±0.50 2.68±0.44 t(Z)值 0.34 4.93 0.85 10.96 -0.10 17.08 P 值 0.74 ＜0.01 0.40 ＜0.01 0.92 ＜0.01

2.1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比如下(見表 1、表 2)。

2.2 不良反應(yīng):治療期間治療組有2例患者血K±稍升高，不影響治療;未發(fā)現(xiàn)其它嚴重不良反應(yīng)。

3 討論

IgA腎病是經(jīng)腎臟免疫病理檢查以腎小球系膜區(qū)IgA免疫復(fù)合物沉積為主的一類腎小球腎炎，發(fā)病高峰在20～40歲［1］，是最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，在我國它是原發(fā)性腎小球疾病中導(dǎo)致慢性腎衰竭的首要原因，起病10年內(nèi)20%左右患者進展至終末期腎衰［2］。早期認為IgA腎病進展緩慢，預(yù)后良好;但近年研究發(fā)現(xiàn)IgA腎病并非一種良性病變，15%～40%的IgA腎病患者在15年后會進展成終末腎衰竭。研究表明IgA腎病患者即使是少量蛋白尿亦可能有較重腎功能及病理損傷，因蛋白尿、高血壓及高尿酸血癥等均可使IgA腎病患者的預(yù)后受到影響［3］，故宜早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。臨床治療的主要目標是有效降低蛋白尿、控制血壓，減少腎組織進一步損傷，包括一般治療如飲食限制、血壓控制等，免疫抑制治療，聯(lián)合治療和扁桃體切除等。一些大型研究觀察認為，降低蛋白尿能改善IgAN 預(yù)后［4］。

厄貝沙坦是血管緊張素受體阻滯劑類藥物，其藥理作用是通過選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ的ATl型受體，對ATl激活所產(chǎn)生的交感神經(jīng)興奮、動脈血管收縮及血壓上升等生理效應(yīng)具有一定的拮抗作用，從而達到降壓、降低心肌收縮等作用［5］;厄貝沙坦不僅能降低血壓，同時具有腎臟保護作用，可增加腎臟血流量、腎小球濾過率，減少醛固酮分泌［6］。本研究證實，厄貝沙坦在降低患者血壓的同時還具有明顯的減少尿蛋白作用。其降低尿蛋白、保護腎功能機制不僅僅是通過降低血壓、減輕腎小球高壓狀態(tài)，同時還阻斷了AngⅡ與出球小動脈壁上ATI受體結(jié)合，擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球內(nèi)壓，從而改善腎內(nèi)血流動力學(xué)，減輕腎小球的損傷。該藥口服后能迅速吸收，生物利用度達到60%～80%，降壓較平穩(wěn)，對心率無明顯影響，不受食物影響。由于該藥具有腎臟保護作用，藥物副作用少，易被患者接受。

本研究結(jié)果提示，厄貝沙坦治療IgA腎病治療后各項指標均明顯下降，與治療前相比有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);與對照組治療后相比，有顯著差異(P＜0.01);說明厄貝沙坦治療IgA腎病效果肯定，且副作用少，具有臨床推廣價值。

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［4］ 鄒玉蓉，李貴森，張萍，等.激素聯(lián)合來氟米特或環(huán)磷酰胺治療慢性進展性IgA腎病的比較［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2013，14(12):1059～1061.

［5］ 呂君，孫敏.厄貝沙坦聯(lián)合阿托伐他汀對原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚的療效觀察［J］.河北醫(yī)學(xué)，2013，19(1):128～130.

［6］ 曾慶俊.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在抗高血壓治療中的臨床應(yīng)用［J］.中國醫(yī)刊，2013，48(1):2～3.