急性肺動脈栓塞合并急性冠脈綜合征的心電圖診斷

張建義 張羽中

經(jīng)驗技術(shù)交流

急性肺動脈栓塞合并急性冠脈綜合征的心電圖診斷

張建義 張羽中

急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism，APE)合并急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)臨床情況嚴(yán)重，正確及時地診斷治療尤為重要。當(dāng)APE患者出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、嚴(yán)重的右心室功能不全、頑固的房性心律失常時，應(yīng)考慮APE合并ACS。最方便實用的診斷工具是心電圖(ECG)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)總結(jié)如下：① APE傳統(tǒng)的ECG改變+左胸導(dǎo)聯(lián)ST段改變；② APE患者T波倒置以Ⅲ、V1、V2導(dǎo)聯(lián)為主，倒置最深者在V2導(dǎo)聯(lián)，同時出現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，且深度及廣度均大于右胸導(dǎo)聯(lián)；③ 右胸導(dǎo)聯(lián)及aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

急性肺動脈栓塞；急性冠脈綜合征；心電圖；ST-T改變；aVR導(dǎo)聯(lián)

急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism，APE)是臨床較常見的心血管急癥，院內(nèi)死亡率較高。近年來，由于臨床的重視、及時的診斷治療，該病的死亡率有所降低，但仍達7%～11%，其中，伴有休克者，其死亡率為25%；伴有心肺功能衰竭者，其死亡率上升至65%[1-2]。肺血管床急性阻塞可引起不可逆的右心室功能衰竭，是患者死亡率升高的主要危險因素之一。盡管APE合并急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)相對少見，但一旦發(fā)生，臨床情況將極其嚴(yán)重。當(dāng)APE患者伴有右心室缺血時，易并發(fā)ACS，而ACS又會致使右心室發(fā)生不可逆的功能衰竭，造成死亡率進一步升高，因此，早期正確診斷及治療尤為重要。此時，如能給予及時的溶栓及行支架植入術(shù)，可大大降低患者的死亡率。本文簡述APE合并ACS的發(fā)生機制，并對近年來的文獻進行回顧，結(jié)合臨床實例闡述其心電圖診斷等問題。

1 APE合并ACS的發(fā)生機制

APE合并ACS者相對少見，由于臨床癥狀相似，因此二者的鑒別診斷也較困難。另外，究竟是APE合并ACS，還是ACS繼發(fā)于APE？也就是說，二者孰因孰果？臨床有時也難以迅速鑒別。根據(jù)近年來的文獻報道，APE合并ACS的發(fā)生機制主要有以下三方面：

1.1 ACS繼發(fā)于肺動脈高壓

APE時的肺動脈高壓引起右心室后負荷增加，繼而導(dǎo)致右心室勞損、透壁性心肌缺血，乃至右心室的急性心肌梗死。此種情況下，應(yīng)排除患者冠脈無明顯的病理性改變，但實際上臨床尚難以做到。Coma-Canella等[3]曾報道過6例APE合并ACS死亡后的解剖病例，只有一例患者冠脈無明顯的病理性改變，其余5例無論是右側(cè)還是左側(cè)冠脈均有明顯的機械性阻塞。

1.2 APE伴有未曾診斷的卵圓孔未閉

如果患者存在卵圓孔未閉這種先天性心臟畸形，則來自靜脈系統(tǒng)的血栓可通過未閉的卵圓孔進入左心房，再順血流進入冠脈系統(tǒng)，造成冠狀動脈栓塞。Budavari等曾報道三例APE合并ACS的病例，這些患者臨床均先診斷為APE，但伴有APE不能解釋的ST-T改變；在行冠脈造影(CAG)及超聲心動圖檢測時發(fā)現(xiàn)患者有未曾診斷的卵圓孔未閉，其急性心肌梗死源自右心房栓子所導(dǎo)致的冠脈系統(tǒng)栓塞[4-6]。

1.3 原有嚴(yán)重的冠脈病變，由APE誘發(fā)ACS

這些患者原本就存在嚴(yán)重的冠脈病變，當(dāng)發(fā)生APE時，大量兒茶酚胺釋放，造成冠脈痙攣并激活凝血系統(tǒng)，使原已存在的冠脈斑塊破裂、形成血栓，從而誘發(fā)ACS。如果患者伴有原發(fā)的右冠脈病變，則右心室梗死時可引起右心室收縮功能降低，使APE病情進一步惡化。Yildiz等[7]曾報道一例APE合并ACS的患者，持續(xù)胸痛、血壓降低并發(fā)生心房顫動，實施經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)后心律失常很快消失，低血壓狀態(tài)也很快被糾正。Wozakowska-Kapon等[8]曾報道一例80歲的女性APE患者，APE后有持續(xù)胸痛、血清肌鈣蛋白I(TNI)水平升高，經(jīng)CAG證實冠脈前降支存在嚴(yán)重病變，實施PCI后病情穩(wěn)定?？梢?，對APE合并ACS患者而言，及時的診斷治療非常重要。

2 APE合并ACS的心電圖診斷

APE時常見的心電圖改變有竇性心動過速，非特異性ST-T改變，右心室壓力超負荷改變，包括右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置、S1Q3T3、S1S2S3、短暫的右束支阻滯(RBBB)、陣發(fā)性房顫等房性心律失常、肺性P波及電軸右偏等。上述心電圖改變的敏感性和特異性均不高，其陽性檢出率亦不高，僅為12.5%～27.6%[1]。如APE合并ACS，后者以左心病變?yōu)橹鳎笥倚氖也∽兺瑫r出現(xiàn)時反而有可能提高APE的診斷率?；仡檱饨陙淼难芯繄蟮溃珹PE合并ACS的心電圖診斷可歸納如下：

2.1 左右心室病變各自診斷(1+1=2)

APE合并ACS的心電圖應(yīng)首先出現(xiàn)APE的相關(guān)改變，在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低，或是APE不能解釋的ST段改變，即提示APE合并ACS。如心電圖首先出現(xiàn)竇性心動過速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、房性心律失常等，同時伴有左胸相鄰的≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低≥0.5～1 mm，則可考慮APE合并ACS。在此重點強調(diào)的是，左胸導(dǎo)聯(lián)的ST段改變不能單純理解為右胸導(dǎo)聯(lián)的對應(yīng)性改變，哪個部位出現(xiàn)ST段異常，就應(yīng)考慮是哪個部位的病理性改變，而不是單純的對應(yīng)性改變，這在業(yè)內(nèi)已基本形成共識。如圖1所示，右胸導(dǎo)聯(lián)為不完全性RBBB，出現(xiàn)ST段壓低、T波倒置，而左胸導(dǎo)聯(lián)也出現(xiàn)ST段壓低、T波倒置，如按對應(yīng)性改變理解，左胸導(dǎo)聯(lián)應(yīng)出現(xiàn)ST段抬高而非壓低。因此，左右心室病變應(yīng)各自診斷，即1+1=2，也就是說，APE合并了ACS。見圖1和圖2。

2.2 T波倒置對APE合并ACS的診斷價值

T波倒置在APE和ACS患者的心電圖中均很常見，對二者的診斷及鑒別診斷具有重要意義。2007年Kosuge等[9]報道了40例APE和87例ACS患者，分析胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置對診斷及鑒別診斷APE和ACS的臨床意義。研究結(jié)果表明：ACS患者胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置者89%存在冠脈前降支病變，均經(jīng)CAG證實；而APE患者的T波倒置主要發(fā)生在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)，而很少出現(xiàn)于 Ⅰ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)，與此相反，ACS患者的T波倒置很少出現(xiàn)于Ⅲ、V1導(dǎo)聯(lián)(出現(xiàn)頻率只有1%)。上述心電圖改變對APE診斷的敏感性為88%，特異性為99%，陽性預(yù)測值為97%，陰性預(yù)測值為95%。Kosuge等[9]的該項研究還表明肺性P波、S1S2S3、S1T3Q3、低電壓及電軸偏移等對APE診斷的特異性高，但敏感性很低。

心電圖為竇性心動過速，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)s波、尚未達到SI的程度，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波，完全性RBBB，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5 mm，V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.5～1 mm。右胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置，應(yīng)考慮為APE，但V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段也出現(xiàn)壓低、T波倒置，即左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了APE不能解釋的ST-T改變。結(jié)合左右胸導(dǎo)聯(lián)ST段均壓低且左胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低更為明顯，不能理解為右胸導(dǎo)聯(lián)的對應(yīng)性改變，故應(yīng)考慮APE合并ACS

圖A示右冠狀動脈中段95%～99%的狹窄。圖B示急診行冠脈介入術(shù)，植入一枚支架后右冠脈恢復(fù)正常。冠脈造影還顯示左前降支中段狹窄達60%～70%

Kosuge等[10]在2014年又發(fā)表了新的研究成果，對107例APE患者和248例ACS患者進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：APE患者T波倒置的胸導(dǎo)聯(lián)個數(shù)顯著少于ACS患者[(4.8±1.8)vs. (5.5±1.7),P<0.001]，T波倒置的幅度也顯著小于ACS患者[(3.4±2.0) mmvs. (4.7±3.3) mm,P<0.001]。APE患者T波倒置主要發(fā)生在Ⅲ、V1、V2導(dǎo)聯(lián)，T波倒置的最大峰值也在V1、V2導(dǎo)聯(lián)。T波的這些異常改變可作為APE與ACS的鑒別診斷要點，其敏感性為98%，特異性為92%，準(zhǔn)確率為94%[9-10]。

以上為T波倒置對APE與ACS鑒別診斷的臨床意義，其敏感性及特異性均達到88%～99%。如果這種T波改變在左右胸導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)，既有Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)，又有Ⅰ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，則可考慮APE合并ACS。

2.3 右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對APE合并ACS的診斷價值

APE的血流動力學(xué)改變是首先引起肺動脈高壓，肺動脈壓力驟增使右心室后負荷急增，引起右心室勞損，如進一步發(fā)展可造成右心室心肌的透壁性缺血乃至右心室梗死。此時，應(yīng)加做右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，如V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)，若出現(xiàn)ST段抬高≥1 mm，則考慮右心室梗死，而右心室梗死也是ACS。

2.4 aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對APE合并ACS的診斷價值

由于APE可引起右心室心肌透壁性缺血及右心室流出道缺血，因此心電圖可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。ACS患者如為冠脈左主干和/或3支血管病變(LMCA/3-vd)，以及冠脈前降支近端狹窄，亦均可出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。無論是APE還是ACS患者，出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高均提示臨床病情嚴(yán)重、患者預(yù)后不良，因此這一心電圖改變對于APE或ACS患者，或是APE合并ACS患者而言，其臨床危險分層意義要大于診斷意義[11]。

3 APE合并ACS時心肌酶學(xué)改變

APE患者心肌酶學(xué)，如肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清肌鈣蛋白I (TNI) 的水平可能升高。如心肌酶學(xué)僅有輕度升高，則可能與肺動脈高壓引起的右心室勞損，乃至透壁性心肌損傷有關(guān)。如心肌酶學(xué)升高明顯，則應(yīng)考慮合并了急性心肌梗死。此外，應(yīng)注意心肌酶學(xué)的時間窗改變。CK、CK-MB及TNI等是心肌損傷后最早能檢測到的心肌酶學(xué)。TNI水平的升高不僅可輔助診斷APE合并ACS，而且是患者死亡率升高和預(yù)后不良的重要預(yù)測指標(biāo)[12]。

4 APE合并ACS患者的臨床改變

APE合并ACS患者的臨床表現(xiàn)逐漸加重，如胸痛持續(xù)或緩解后再次加重、血壓降低、心率加快、呼吸急促、心肺功能衰竭等?；仡櫥颊叩牟∈?，其可能伴有高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙等冠心病的危險因素，可為臨床診斷提供幫助。

5 APE合并ACS的影像學(xué)改變

盡管心電圖檢查方便快捷，其各指標(biāo)診斷APE的敏感性和特異性有明顯提高，但截至目前，肺CT檢查仍是確診APE的唯一有效手段。因此，如患者情況允許，應(yīng)盡早行肺CT檢查；而急診CAG檢查可稍加延后，原因是一旦APE確診，即可行溶栓治療，這就意味著ACS也同時治療了。但如果患者病情危重，仍可給予急診CAG及PCI。見圖2和圖3。

66歲女性急性肺動脈栓塞合并急性冠脈綜合征患者的肺CT掃描圖像，自左右肺主動脈到各分支均存在彌漫性血栓(箭頭處)

6 結(jié)語

APE本身就是一種死亡率很高的心血管急危重癥，如合并ACS，則情況更加危重，臨床醫(yī)生應(yīng)時刻提高警惕。當(dāng)APE患者出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、嚴(yán)重的右心室功能不全、頑固的房性心律失常時，應(yīng)考慮APE合并ACS，予以及時確診并采取正確的治療手段。此時，最簡便易行的診斷工具是心電圖，其診斷標(biāo)準(zhǔn)可總結(jié)如下：

(1) 左右心室各自診斷(1+1=2)。如在出現(xiàn)竇性心動過速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、持續(xù)性胸痛、房性心律失常等的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)了APE不能解釋的ST-T改變，或左胸相鄰的≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低≥0.5～1 mm；

(2) 左右胸導(dǎo)聯(lián)均有T波倒置，APE以Ⅲ、V1、V2導(dǎo)聯(lián)為主，倒置最深者在V2導(dǎo)聯(lián)；同時出現(xiàn)左胸導(dǎo)聯(lián)，如Ⅰ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)的T波倒置；

(3) 右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm；

(4) aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5 mm；

(5) 左胸導(dǎo)聯(lián)ST-T改變不應(yīng)單純考慮為右心室病變的對應(yīng)性改變。

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(本文編輯：顧艷)

讀者·作者·編者

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ECG diagnosis of acute pulmonary embolism complicating acute coronary syndrome

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It is particularly important to give patients with acute pulmonary embolism(APE) complicating acute coronary syndrome(ACS) correct and timely diagnosis and treatment for its severity. When persistent chest pain, serious right ventricular dysfunction, and refractory atrial arrhythmia occur in APE patient, APE complicating ACS should be considered. The most convenient and practical diagnostic tool is electrocardiogram(ECG), and the diagnostic criteria are summarized as follows: (i) the conventional ECG changes of APE +ST segment changes in left chest leads; (ii) T wave inversions are mostly found in Ⅲ, V1, and V2lead of APE patients, with the deepest in V2lead while they synchronously appear in left chest leads, deeper and wider than those in right chest leads; (iii) ST segment elevation is observed in right chest leads and aVR lead.

acute pulmonary embolism; acute coronary syndrome; electrocardiogram; ST-T changes; aVR lead

541001 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張建義)；541199 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張羽中)

張建義，主任醫(yī)師、教授、碩士生導(dǎo)師(原新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院主任醫(yī)師、心電生理學(xué)研究室主任、診斷學(xué)教研室主任)，主要從事高血壓、冠心病的基礎(chǔ)及臨床防治，心電生理學(xué)方面的研究，E-mail：zhangjianyidoctor@163.com

R540.4

A

2095-9354(2015)06-0452-05

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.06.016

2015-07-15)