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    交通傷患者血清肌酸激酶動(dòng)態(tài)變化對(duì)病情及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值

    2015-02-23 11:19:11楊新文肖開(kāi)提依不拉音馬宏飛徐雅瓊
    中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2015年26期
    關(guān)鍵詞:肌酸激酶存活入院

    張 楊,楊新文,肖開(kāi)提·依不拉音,馬宏飛,徐雅瓊

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    ·急診急救·

    交通傷患者血清肌酸激酶動(dòng)態(tài)變化對(duì)病情及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值

    張 楊,楊新文,肖開(kāi)提·依不拉音,馬宏飛,徐雅瓊

    目的 探討交通傷患者血清肌酸激酶(CK)動(dòng)態(tài)變化對(duì)病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值。方法 選取2012年6月—2013年7月于新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的交通傷患者61例為研究對(duì)象。根據(jù)患者是否發(fā)生院內(nèi)死亡,分為死亡組(16例)和存活組(45例);另根據(jù)患者損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ISS),分為重傷組(ISS≥25分,38例)和輕傷組(ISS<25分,23例)。結(jié)果 患者交通傷后第1、2、5天血清CK水平分別為1 360(261)、1 520(172)、540(496)U/L,患者不同時(shí)間CK水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=36.029,P<0.05),其中第2天CK水平高于第1、5天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=59.314、51.209,P<0.018)。死亡組第1天CK水平低于存活組,第2、5天CK水平高于存活組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。死亡組患者第1、2、5天血清CK水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=9.414,P<0.05),其中,第2、5天血清CK水平高于第1天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=18.146、23.186,P<0.018)。重傷組第1、2、5天血清CK水平均高于輕傷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=11.235、15.556、22.705,P<0.05)。結(jié)論 血清CK水平的動(dòng)態(tài)變化與患者受傷嚴(yán)重程度有關(guān),可作為評(píng)估交通傷患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的臨床檢測(cè)指標(biāo)。

    事故,交通;傷害;肌酸激酶;預(yù)后

    張楊,楊新文,肖開(kāi)提·依不拉音,等.交通傷患者血清肌酸激酶動(dòng)態(tài)變化對(duì)病情及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2015,18(26):3227-3229.[www.chinagp.net]

    Zhang Y,Yang XW,Xiaokaiti·Yibulayin,et al.Evaluation value of the dynamic changes of serum creatine kinase in traffic injury patients on injury condition and prognosis[J].Chinese General Practice,2015,18(26):3227-3229.

    國(guó)家原衛(wèi)生部調(diào)查顯示,道路交通傷居我國(guó)傷害原因首位[1]。交通事故所致傷害為多系統(tǒng)損傷,對(duì)臨床醫(yī)師預(yù)測(cè)患者病情進(jìn)展和救治提出了挑戰(zhàn)[2],尋找簡(jiǎn)單有效的生物標(biāo)志物以評(píng)估交通傷患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后成為臨床研究的重要課題[3]。本研究采用回顧性分析,探討血清肌酸激酶(CK)水平的動(dòng)態(tài)變化與交通傷患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2012年6月—2013年7月于新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的交通傷患者61例為研究對(duì)象,其中男44例,女17例;年齡7~76歲,平均年齡(38.1±16.4)歲;受傷至入院時(shí)間為0.5~4.0 h,中位時(shí)間1.1 h;單發(fā)傷25例,多發(fā)傷36例;合并休克43例,主要為創(chuàng)傷性休克和失血性休克;創(chuàng)傷指數(shù)(TI)均>10分;損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ISS)為9~75分,平均ISS(30.5±13.6)分?;颊呔o予積極的生命支持治療,以保護(hù)重要臟器。根據(jù)患者是否發(fā)生院內(nèi)死亡,分為死亡組(16例)和存活組(45例)。死亡組11例死于多臟器功能障礙綜合征(MODS),5例死于嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷后腦疝形成;7例死于入院后7~14 d,9例死于入院后15~30 d。另根據(jù)患者ISS,分為重傷組(ISS≥25分,38例)和輕傷組(ISS<25分,23例)。

    1.2 CK檢測(cè) 患者分別于入院第1、2、5天采用美國(guó)BD公司真空管采血5 ml,以3 000 r/min離心10 min,采用美國(guó)貝克曼公司UniCel DxC800檢測(cè)儀檢測(cè)CK水平。本院血清CK參考值為26~174 U/L。

    2 結(jié)果

    2.1 血清CK水平變化 患者傷后第1、2、5天血清CK水平分別為1 360(261)、1 520(172)、540(496)U/L,患者不同時(shí)間CK水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=36.029,P<0.05),其中第2天CK水平高于第1、5天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=59.314、51.209,P<0.018)。

    2.2 死亡組和存活組臨床資料比較 死亡組和存活組性別、傷害類(lèi)型、休克發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組年齡、入院時(shí)間、TI比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。死亡組第1天CK水平低于存活組,第2、5天CK水平高于存活組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表1)。死亡組第1、2、5天血清CK水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=9.414,P<0.05),其中,第2、5天血清CK水平高于第1天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=18.146、23.186,P<0.018)。

    2.3 重傷組和輕傷組臨床資料比較 重傷組和輕傷組性別、年齡、休克發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組入院時(shí)間、傷害類(lèi)型和TI比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。重傷組第1、2、5天血清CK水平均高于輕傷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表2)。

    3 討論

    血清CK通常存在于動(dòng)物的心臟、肌肉及腦等組織的細(xì)胞間質(zhì)和線(xiàn)粒體中,是與細(xì)胞內(nèi)能量運(yùn)轉(zhuǎn)、肌肉收縮、三磷酸腺苷(ATP)再生有關(guān)的重要激酶,能夠可逆地催化肌酸與ATP間的轉(zhuǎn)磷酰基反應(yīng)[4]。創(chuàng)傷或心肌梗死患者肌細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)破壞,CK釋放入血,引起血清CK水平升高,一般1~3 d達(dá)到高峰,t1/2為1.5 d,可較準(zhǔn)確地反映肌肉的損傷程度[5]。

    本研究回顧性分析了61例交通傷患者入院第1、2、5 天的血清CK水平的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者血清CK水平均高于參考值,并且入院后第2 天高于第1、5天,說(shuō)明血清CK在肌細(xì)胞受損后大量入血,迅速達(dá)到較高水平。

    表1 死亡組和存活組臨床資料比較

    注:TI=創(chuàng)傷指數(shù),CK=肌酸激酶;a為χ2值,b為t值,c為H值

    表2 重傷組和輕傷組臨床資料比較

    注:a為χ2值,b為t值,c為H值

    本研究結(jié)果顯示,死亡組患者入院第2、5天血清CK水平高于存活組,且重傷組入院第1、2、5天血清CK水平均高于輕傷組,可能與存活組和輕傷組受創(chuàng)傷所致肌肉組織損傷較輕有關(guān)。因此,創(chuàng)傷所導(dǎo)致的肌肉損傷是患者初期血清CK水平升高的重要原因,血清CK水平與患者肌肉損傷的嚴(yán)重程度相關(guān)。

    本研究發(fā)現(xiàn),死亡組患者入院第2、5天血清CK水平第高于第1天,提示可能與繼發(fā)性持續(xù)肌肉組織損傷有關(guān),是膿毒癥或MODS的表現(xiàn),可稱(chēng)之為危重病相關(guān)性肌病。Malin等[6]研究認(rèn)為,血清CK水平持續(xù)升高可能與機(jī)體炎性反應(yīng)有關(guān),其機(jī)制為嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)釋放大量炎性遞質(zhì),激發(fā)無(wú)菌性炎性反應(yīng)造成周?chē)嗉∪饨M織水腫、變性、壞死,增大繼發(fā)細(xì)菌性感染的風(fēng)險(xiǎn);同時(shí),在嚴(yán)重創(chuàng)傷情況下,機(jī)體抵抗力和調(diào)節(jié)能力下降,血清CK清除時(shí)間延長(zhǎng)[7]。需要指出的是,血清CK水平可能與休克密切相關(guān),休克導(dǎo)致的機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性可反映患者肌肉損傷嚴(yán)重程度,未及時(shí)糾正休克引起的組織灌流不足致組織缺血缺氧可出現(xiàn)繼發(fā)性的肌肉損傷從而導(dǎo)致血清CK水平升高[8]。但由于本研究的局限性,對(duì)此結(jié)論尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。

    綜上所述,血清CK水平的動(dòng)態(tài)變化與患者受傷嚴(yán)重程度、繼發(fā)性全身炎癥反應(yīng)相關(guān),可用于交通傷患者的病情監(jiān)測(cè)和預(yù)后評(píng)估。本研究為回顧性分析,部分患者入院第3、4天血清CK資料不全而未能納入分析。在下一步研究中,應(yīng)采用更多樣本,多時(shí)點(diǎn)觀察血清CK水平動(dòng)態(tài)變化對(duì)交通傷患者病情嚴(yán)重程度評(píng)估的價(jià)值。

    [1]Wang ZG.Current situation and future of road traffic injury[J].Journal of Traumatic Surgery,2011,13(3):193-196.(in Chinese) 王正國(guó).道路交通傷的現(xiàn)狀和未來(lái)[J].創(chuàng)傷外科雜志,2011,13(3):193-196.

    [2]Xu SX,Zhang M,Gan JX.Comparative study of serum myoglobin versus creatine kinase for evaluation of prognosis after multiple trauma[J].Chinese Journal of Trauma,2014,30(1):50-54.(in Chinese) 徐善祥,張茂,干建新.血清肌紅蛋白和肌酸激酶評(píng)估多發(fā)傷預(yù)后的比較研究[J].中華創(chuàng)傷雜志,2014,30(1):50-54.

    [3]Zhou JH.The prevention and treatment of road traffic injury[J].Chinese Journal of Trauma,2013,29(11):1034-1036.(in Chinese) 周繼紅.道路交通傷的預(yù)防與救治[J].中華創(chuàng)傷雜志,2013,29(11):1034-1036.

    [4]Wallimann T,Tokarska-Schlattner M,Schlattner U.The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine[J].Amino Acids,2011,40(5):1271-1296.

    [5]Subramanian A,Sukheeja D,Trikha V,et al.Evaluation of serum creatine kinase and urinary myoglobin as markers in detecting development of acute renal failure in severely injured trauma patients[J].ISRN Emergency Medicine,2013,2013:241036-2541043.

    [6]Malin A,F(xiàn)reyhoff J,Nobis W,et al.Dialysis for severe rhabdomyolysis 7 days after multiple trauma[J].Anaesthesist,2012,61(3):224-226,228.

    [7]王艷飛,張芳,尹博英,等.肌酸激酶異常增高的病因分析[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2013,21(4):125.

    [8]劉春利,宗杰.休克患者骨骼肌損傷肌酶譜的變化[J].臨床薈萃,2012,27(14):1241-1242.

    (本文編輯:吳立波)

    Evaluation Value of the Dynamic Changes of Serum Creatine Kinase in Traffic Injury Patients on Injury Condition and Prognosis

    ZHANGYang,YANGXin-wen,XIAOKAITI·

    Yibulayin,etal.SurgicalDepartmentofEmergencyCenter,theFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,China

    Objective To study the evaluation value of dynamic changes of the serum creatine kinase(CK) in traffic injury patients on injury condition and prognosis.Methods We enrolled 61 traffic injury patients who were admitted into the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University from June 2012 to July 2013.The subjects were divided into death group(n=16) and survival group(n=45) according to death or survival and were also divided into severe injury group(n=38,ISS≥25) and slight injury group(n=23,ISS<25) according to ISS score.Results The level of serum CK of the subjects on day 1,day 2 and day 5 were 1 360(261),1 520(172) and 540(496)U/L.The subjects had significant different CK levels(H=36.029,P<0.05) at different time points,with the CK level of day 2 higher than that on day 1 and day 5(H=59.314,51.209;P<0.018).The death group was lower(P<0.05) than the survival group in CK level on day 1 and were higher(P<0.05) than the survival group in CK level on day 2 and day 5.The death group had significantly different CK levels(H=9.414,P<0.05) on day 1,day 2 and day 5,with the serum CK levels on day 2 and day 5 higher than that on day 1(H=18.146,23.186;P<0.018).The severe injury group was higher than the slight injury group in serum CK level on day 1,day 2 and day 5(H=11.235,15.556,22.705;P<0.05).Conclusion The dynamic changes of serum CK level are related with the severity degree of traffic injury patients and can be used as the clinical indicators of injury severity and prognosis of traffic injury patients.

    Accidents,traffic;Injury;Creatine kinase;Prognosis

    830054新疆烏魯木齊市,新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急救中心外科

    楊新文,830054新疆烏魯木齊市,新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急救中心外科; E-mail:yxw751121@163.com

    R 345.57

    A

    10.3969/j.issn.1007-9572.2015.26.026

    2014-10-09;

    2015-04-02)

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