使用鈣劑搶救術(shù)中心跳驟停成功2例

?

使用鈣劑搶救術(shù)中心跳驟停成功2例

作者單位:650032 昆明，成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院麻醉科

國內(nèi)統(tǒng)一刊號：CN51 - 1361/R出版日期：2015年2月20日定價：15.00元全年定價：180.00元

李治貴，麻偉青，魏輝明

[關(guān)鍵詞]鈣；心跳驟停；心肺復蘇

病例(1)男，14歲，體重35 kg，因左股骨中上段閉合性骨折行左股骨切開復位內(nèi)固定術(shù)。患者無其他病史，術(shù)前體格檢查無明顯異常。心電圖和實驗室檢查各指標均在正常范圍，ASA分級為Ⅱ級。采用全身麻醉，以咪唑安定2 mg、芬太尼0.1 mg、阿托品0.4 mg、琥珀酰膽堿70 mg、氯安酮60 mg、地塞米松5 mg麻醉誘導后氣管插管，初以間歇正壓通氣(IPPV)，潮氣量(TV)350 ml，呼吸頻率(f)18次/min，自主呼吸恢復后采用自主呼吸。術(shù)中血壓(BP)維持在95~120/60~75 mmHg，脈搏氧飽和度(SpO2)維持>98%，心率(HR)85~115次/min，ETCO2在35~45 mmHg，心電圖正常；術(shù)中尿量約120 ml/h，出血量約400 ml，輸液1250 ml，其中乳酸林格液500 ml，羥乙基淀粉130/0.4(德國貝朗)500 ml，5%葡萄糖250 ml。手術(shù)耗時1.25 h，在縫合切口時，患者突發(fā)呼吸心跳驟停(心電圖為直線)，行緊急胸外按壓和IPPV，間隔約2~5 min重復給予腎上腺素5次(1~3 mg/次，總量11 mg)，電擊除顫3次(雙向波除顫，能量分別為100、150、200 J)心臟未復跳。給予葡萄糖酸鈣1 g緩慢靜脈推注，約10 s后心臟成功復跳，HR 120次/min，BP 105/65 mmHg，SpO296%。采用頭部冰帽降溫、脫水、糾正酸中毒等治療措施，患者生命體征穩(wěn)定，散大的瞳孔開始縮小，送入ICU。復跳1 h后患者對疼痛及呼叫有反應，呼吸一直未恢復；5 d后患者死于呼吸衰竭，尸檢提示：腦干部脂肪栓塞。停跳期間的血氣分析和電解質(zhì)檢查結(jié)果為：Na+139 mmol/L，K+5.5 mmol/L，Cl-101 mmol/L，Ca2+2.3 mmol/L，pH 7.30，PCO26.2 kPa，PO27.3 kPa，BE -19 mmol/L。(2)男，21歲，因右下肢(大腿中下1/3及小腿)毀損傷并失血性休克擬急診行右下肢截肢術(shù)?；颊咂剿伢w健，無心、肺等疾患病史。術(shù)前血常規(guī)：Hb 44 g/L， Hct 17%。進入手術(shù)室后，監(jiān)測HR 130次/min，BP 60/29 mmHg，SpO2未能測出。麻醉前神志清楚，經(jīng)快速補液、輸血及使用多巴胺升壓后BP升至101/55 mmHg，采用咪唑安定2 mg、芬太尼0.2 mg、阿托品0.5 mg、維庫溴銨8 mg、氯安酮80 mg、地塞米松10 mg麻醉誘導后氣管插管，機控呼吸(TV：500 ml，f：12次/min)，間斷靜注氯安酮、咪唑安定、芬太尼、維庫溴銨維持麻醉。麻醉后繼續(xù)輸血、補液和升壓治療，維持收縮壓在80 mmHg以上。手術(shù)進行40 min時，患者心率突然減慢繼而心臟停博，緊急實施心臟按壓，靜脈推注腎上腺素6次(劑量分別為1、2、3、3、3、4 mg)，除顫3次(雙向波除顫，能量分別為150、200、250 J)，患者未成功復跳。靜脈推注葡萄糖酸鈣2 g，并給于腎上腺素3 mg，250 J能量電除顫1次，心臟復跳，HR 115次/min，BP 120/80 mmHg。給予頭部冰帽降溫、糾正酸中毒等治療，繼續(xù)輸血、擴容及維持血壓。完成截肢手術(shù)后送入ICU，術(shù)后30 min患者呼吸恢復，有嗆咳、吞咽反射，出現(xiàn)躁動；10 h后患者意識恢復，9 d后傷口愈合出院，無明顯精神及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥?；颊咝呐K停跳期間檢測結(jié)果：Na+141 mmol/L，K+5.8 mmol/L，Cl-110 mmol/L，Ca2+2.2 mmol/L，pH 7.26，PCO26.0 kPa，PO27.0 kPa，BE -21 mmol/L。

討論兩患者都于術(shù)中出現(xiàn)心跳驟停，但引發(fā)心跳驟停的原因不同。病例1心跳驟停為腦干脂肪栓塞導致循環(huán)和/或呼吸中樞損傷；病例2為大失血造成機體供血、供氧不足。兩例均在心臟停跳后及時實施不間斷胸外按壓、反復給予腎上腺素和/或電除顫后，但心臟不能成功復跳，在給于鈣劑后，2例均成功復跳?！?010國際心肺復蘇指南》不建議在心肺復蘇中使用鈣劑，除非已證明患者存在低鈣血癥，或過量使用鈣通道阻滯劑。使用鈣劑不能增加心肺復蘇成功率[1]，這種觀點可能緣于過高的Ca2+濃度不利于腦復蘇和心臟保護。本文2例術(shù)前及心臟停跳期間的檢測結(jié)果顯示均無明顯低鈣血癥，均在反復常規(guī)復蘇措施未能奏效的情況下使用鈣劑而復跳成功，說明在某些情況下，鈣劑依然可以作為心肺復蘇的備選措施。Ca2+的以下生理功能可能對心臟復跳有利：(1)第二信使作用，多種激素(如腎上腺素、5-羥色胺)與受體結(jié)合后，通過激活G蛋白，生成三磷酸肌醇(IP3)。IP3激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)等非線粒體Ca2+庫膜中IP3受體，引起細胞內(nèi)Ca2+庫釋放Ca2+。這些Ca2+以及經(jīng)細胞膜中電壓門控或化學門控通道由細胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+，一方面作為帶電離子可影響膜電位而直接改變細胞功能，另一方面作為第二信使與鈣結(jié)合蛋白(calcium-binding protein,CaBP)結(jié)合，從而調(diào)節(jié)細胞的功能活動，包括血管收縮、代謝變化、基因表達等[2-3]。(2)對于心肌細胞，Ca2+是多種心肌細胞跨膜電位形成的離子基礎(chǔ)，鈣濃度升高有利于提高心肌收縮力及竇房結(jié)的自律性及傳導組織的傳導性[3]。本文2例心跳驟停后均出現(xiàn)嚴重酸中毒和高鉀血癥。酸性環(huán)境會抑制心臟收縮，高K+血癥降低心臟傳導組織的傳導性，并使心肌興奮性提高，從而誘發(fā)異位心律或室顫，Ca2+與K+同為陽離子，Ca2+可以拮抗K+的作用[2]。心跳驟停是臨床極危重情況，盡早復跳是搶救成功的基礎(chǔ)。Ca2+作為機體內(nèi)有重要作用的離子，廣泛參與應激反應的各個方面[2-3]，在常規(guī)心肺復蘇措施無效情況下，使用鈣劑也許有助于復蘇成功。

【參考文獻】

[1]Hazinski MF,Nolan JP,Billi JE,et al.Part 1:Executive summary:2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations[J].Circulation,2010,122(Suppl 2):S250-275.

[2]朱大年,王庭槐.生理學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2013:10-53,100-112.

[3]池芝盛.內(nèi)分泌學基礎(chǔ)與臨床[M].北京:科學技術(shù)出版,1992:12-13.

(收稿日期:2014-04-01)

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.02.057

文章編號1004-0188(2015)02-封四-01

中圖分類號R 605.974

文獻標識碼B