壓力反射刺激療法治療頑固性高血壓

鄢學(xué)綜述 吳蘭蘭殷躍輝審校

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，重慶 400010;2.重慶市第九人民醫(yī)院，重慶 400700)

壓力反射刺激療法治療頑固性高血壓

鄢學(xué)1綜述 吳蘭蘭2殷躍輝1審校

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，重慶 400010;2.重慶市第九人民醫(yī)院，重慶 400700)

1 頑固性高血壓的定義

2013年歐洲高血壓學(xué)會(huì)/歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)(ESH/ESC)將頑固性高血壓定義為:經(jīng)生活方式改善和使用包括利尿劑在內(nèi)的3類(lèi)降壓藥物聯(lián)合治療，在藥物劑量和治療時(shí)間均足夠的情況下，血壓仍不能達(dá)標(biāo)［收縮壓＜140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，舒張壓＜90 mm Hg］的高血壓［1］。頑固性高血壓不等同于未獲控制的高血壓，后者除真正的頑固性高血壓外，尚包括降壓藥物聯(lián)合不當(dāng)或劑量不足、測(cè)量不準(zhǔn)、白大衣高血壓、治療依從性差、影響血壓的藥物等假性頑固性高血壓［2］。

2 頑固性高血壓流行病學(xué)

由于缺乏大型前瞻性研究，目前頑固性高血壓患病率尚不確切。分析抗高血壓和降脂預(yù)防心肌梗死試驗(yàn)(Antihypertensive and Lipid Lowing to prevent Heart Attack Trial，ALLHAT)、盎格魯斯迪納維亞心臟終點(diǎn)試驗(yàn)(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial，ASCOT)、美國(guó)國(guó)民健康營(yíng)養(yǎng)狀況(National Health And Nutrition Examination Survey，NHANES)以及ACCOMPLISH試驗(yàn)等大型臨床試驗(yàn)的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，頑固性高血壓的患病率＞24%;由于各個(gè)臨床試驗(yàn)中必然涉及到納入標(biāo)準(zhǔn)、排除標(biāo)準(zhǔn)以及治療方案的差異，故得到的數(shù)據(jù)尚存在一定爭(zhēng)議;2013年ESH/ESC高血壓指南指出:頑固性高血壓的患病率為5%～30%［1］。由于在種族之間患病率存在一定的差異，在中國(guó)人群中頑固性高血壓的患病率約1.9%［3］。由于人口老齡化、睡眠呼吸暫停綜合證及慢性腎臟疾病的增加，預(yù)計(jì)頑固性高血壓的患病率將增加。

3 動(dòng)脈壓力感受器病理生理學(xué)

動(dòng)脈壓力感受器反射(arterial baroreceptor reflex，ABR)在維持血壓穩(wěn)定和調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用。動(dòng)脈壓力感受器位于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓，在生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)中以前者最為重要［4］。動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈壁受跨壁壓牽張時(shí)，機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)，沿竇神經(jīng)傳入延髓心血管中樞(包括孤束核、迷走神經(jīng)背核、疑核)，激活相關(guān)神經(jīng)通路后，一方面抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞引起交感緊張性發(fā)放減少，另一方面促進(jìn)迷走神經(jīng)中樞興奮使其活性增強(qiáng)，再由交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的傳出纖維傳至效應(yīng)器，從而出現(xiàn)心血管機(jī)能的反射性效應(yīng)，即全身血管擴(kuò)張、總外周阻力降低、心率變慢、心收縮力減弱及心排血量減低，進(jìn)而引起血壓下降;相反地，當(dāng)血壓下降時(shí)，壓力感受器反射減弱，則出現(xiàn)上述相反的結(jié)果，即血壓升高。如血壓持續(xù)維持在高水平，動(dòng)脈壓力感受器的反射閾值發(fā)生重調(diào)，其敏感性下降，對(duì)血壓的調(diào)節(jié)功能逐漸減弱甚至消失，促進(jìn)高血壓發(fā)生發(fā)展。

4 壓力反射刺激療法降壓機(jī)制

頑固性高血壓的形成是多因素所致，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(reninangiotensin system，RAS)的激活、動(dòng)脈壓力感受器功能減退、體內(nèi)容量負(fù)荷過(guò)高、胰島素抵抗、間歇性低氧血癥等因素。自主神經(jīng)系統(tǒng)、血管緊張素及壓力感受器等多種因素之間相互作用，共同調(diào)節(jié)血壓變化［2，5-6］。

4.1 頸動(dòng)脈壓力感受器功能

頸動(dòng)脈壓力反射功能減退是高血壓患者血壓難以控制的基本原因之一［7］。動(dòng)脈壓力感受器的功能與自主神經(jīng)、血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)皮功能、氧自由基等密切相關(guān)。頸動(dòng)脈壓力反射功能障礙參與多種心血管疾病，可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化、心律失常、慢性心力衰竭、心肌梗死等的發(fā)生［8］，而長(zhǎng)期高血壓及動(dòng)脈硬化可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失調(diào)，引起壓力反射功能減退。Tsyrlin等［9］發(fā)現(xiàn)腎性高血壓會(huì)使動(dòng)脈壓力感受器敏感性下降，血壓水平與感受器敏感性成負(fù)相關(guān)。Piratello等［10］研究也發(fā)現(xiàn)正常大鼠去除竇弓神經(jīng)后，體內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平升高。在去除壓力感受的人群中，發(fā)現(xiàn)其血壓水平較前升高［4］，也發(fā)現(xiàn)刺激后部分頑固性高血壓患者壓力感受器敏感性增加［11］，這說(shuō)明該療法能改善壓力反射感受器的功能。使用不管是動(dòng)物試驗(yàn)還是臨床試驗(yàn)，均表明高血壓與動(dòng)脈壓力感受器功能障礙有關(guān)。因此，恢復(fù)頸動(dòng)脈壓力感受器的功能，可更好地控制血壓。

4.2 交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)

交感神經(jīng)的活性增強(qiáng)及持續(xù)存在是頑固性高血壓的重要發(fā)病機(jī)制之一［6］。中樞或局部組織(特別是腎臟)交感神經(jīng)活性過(guò)度激活，啟動(dòng)炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，促發(fā)動(dòng)脈硬化的發(fā)生和進(jìn)展，加重了血管結(jié)構(gòu)和功能的異常，使血壓難以控制。Heusser等［11］對(duì)頑固性高血壓患者給予壓力反射刺激療法，發(fā)現(xiàn)血壓下降與肌肉交感神經(jīng)活性、血漿腎上腺素濃度變化明顯相關(guān)，而且能持續(xù)性地抑制交感活性。壓力反射敏感性也反映心臟副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)的有效性［12］。Wustmann等［13］對(duì)給予壓力反射刺激療法的21例患者通過(guò)記錄24 h心率變異性、心率震蕩、血壓變化情況，發(fā)現(xiàn)血壓的下降是通過(guò)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。Lohmeier等［14］在肥胖型高血壓犬給予刺激壓力感受器后平均動(dòng)脈壓下降，伴有去甲腎上腺素濃度下降35%;用同樣的方法對(duì)血管緊張素Ⅱ型高血壓犬降壓效果差，這表明通過(guò)抑制交感神經(jīng)降低血壓。對(duì)腎臟而言，抑制交感神經(jīng)減少外周血管阻力，在降低血壓后不會(huì)代償引起腎素的釋放，而且能增加鈉的排泄功能［15-17］。壓力反射療法使心臟、血管、腎臟等交感神經(jīng)活性減弱，副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，舒張血管改善血流狀態(tài)，促進(jìn)血液分配至外周血管，減輕心臟負(fù)荷，從而降低血壓［18］。

4.3 RAS

RAS在血壓調(diào)控中有著重要作用。循環(huán)和組織中的RAS的激活，從而引起腎臟、心臟和血管等靶器官的結(jié)構(gòu)和功能改變，導(dǎo)致高血壓的維持和進(jìn)展。Georgakopoulos等［19］在研究心力衰竭時(shí)，發(fā)現(xiàn)刺激頸動(dòng)脈壓力感受器能抑制RAS。Heusser等［11］觀察給予頸動(dòng)脈刺激后的高血壓患者，發(fā)現(xiàn)其血漿腎素濃度較基值下降(20±8)%(P＜0.05)，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)血漿腎素濃度變化與血壓下降明顯相關(guān)。對(duì)肥胖性高血壓犬給予壓力感受器刺激后，其血漿腎素濃度下降;然而在其他一些實(shí)驗(yàn)中未觀察到血漿腎素濃度的變化，可能是被腎交感神經(jīng)抑制后的效應(yīng)所掩蓋［16］。一些動(dòng)物研究表明壓力反射刺激療法抑制腎交感神經(jīng)的活性貫穿整個(gè)治療過(guò)程，而抑制腎素的分泌則是關(guān)鍵性因素。通過(guò)抑制RAS也可能是降壓的機(jī)制之一。

4.4 其他

臨床研究表明，一些抗高血壓藥物(如利尿劑、鈣離子受體拮抗劑等)可引起交感神經(jīng)活性增加，降低降壓療效;而腎素-血管緊張素活性增加也會(huì)減少抗高血壓藥物的療效，壓力反射刺激療法可抑制交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素活性，與抗高血壓藥物協(xié)調(diào)降壓［18］。

5 設(shè)備的植入

系統(tǒng)由一個(gè)小型脈沖發(fā)生器(類(lèi)似心臟起搏器)、兩根植入頸動(dòng)脈的電極導(dǎo)線(xiàn)及一個(gè)體外程控裝置組成。裝置的植入主要包括手術(shù)暴露頸動(dòng)脈竇，同時(shí)在雙側(cè)頸動(dòng)脈外膜表面放置電極，走行于皮下的導(dǎo)線(xiàn)與放置在鎖骨下前胸壁皮下的脈沖發(fā)生器相連，脈沖電壓增加的同時(shí)通過(guò)電壓力感受器刺激雙側(cè)頸動(dòng)脈竇直至達(dá)到慢性刺激水平。操作過(guò)程中盡量避免傷及毗鄰神經(jīng)以減少局部麻痹、吞咽困難等并發(fā)癥的發(fā)生，術(shù)中還需在頸動(dòng)脈竇管壁上進(jìn)行刺激試驗(yàn)以尋找最佳環(huán)繞位置［20-21］。

6 有效性及安全性的評(píng)價(jià)

對(duì)于頑固性高血壓患者，2013年ESH/ESC高血壓指南指出［1］:在藥物治療無(wú)效時(shí)可考慮有創(chuàng)治療方法，如壓力感受器刺激和推薦腎動(dòng)脈去神經(jīng)治療(Ⅱb級(jí)推薦C級(jí)證據(jù));如由有經(jīng)驗(yàn)的操作者實(shí)施壓力感受器刺激及腎動(dòng)脈去神經(jīng)治療，并診斷和隨訪嚴(yán)格在高血壓中心進(jìn)行(Ⅰ級(jí)推薦C級(jí)證據(jù))。

6.1 有效性

Tordoir等［22］對(duì)17例植入Rheos裝置的頑固性高血壓患者進(jìn)行術(shù)后4個(gè)月的隨訪，16例與基線(xiàn)值相比收縮壓下降22～28 mm Hg，而舒張壓下降11～16 mm Hg。至少?gòu)亩唐?4個(gè)月)來(lái)看，該臨床研究證明Rheos可降低頑固性高血壓患者的收縮壓及舒張壓水平。DeBut-HT研究［23］在24個(gè)月時(shí)，17例患者血壓與基線(xiàn)值相比平均下降33/22 mm Hg，而患者服用抗高血壓藥物種類(lèi)無(wú)明顯變化，這說(shuō)明血壓下降是由于植入Rheos裝置發(fā)揮的作用;同時(shí)也說(shuō)明對(duì)給予壓力反射刺激療法的頑固性高血壓患者有持續(xù)降壓的作用。Rheos Pivotal試驗(yàn)［24］對(duì)參與試驗(yàn)的265例植入Rheos裝置的患者，分為立即刺激治療(A組)和延緩刺激治療(B組)，隨訪6個(gè)月后所有患者均接受Rheos治療;術(shù)后隨訪第6個(gè)月，與基值相比42%的A組患者收縮壓＜140 mm Hg，而B(niǎo)組只有24%的患者收縮壓＜140 mm Hg(P=0.005);術(shù)后隨訪第12個(gè)月，兩組均有超過(guò)50%的患者收縮壓達(dá)標(biāo)，此時(shí)B組僅接受了6個(gè)月的Rheos治療，取得了與先前DeBut-HT試驗(yàn)一致的降壓效果;同時(shí)初用該方法降壓的幅度明顯，且控壓效果可以持續(xù)53個(gè)月以上［25］。上述結(jié)果表明，長(zhǎng)期壓力反射刺激療法配合藥物對(duì)控制頑固性高血壓有良好的有效性。

6.2 安全性

在DeBut-HT研究中［23］，45例植入者有 8例(18%)發(fā)生與手術(shù)及裝置相關(guān)性并發(fā)癥(腦卒中、舌麻痹、感染、裝置移位等)，其并發(fā)癥發(fā)生率低于頸動(dòng)脈外科手術(shù)。在隨訪1年時(shí)，14例患者6分鐘步行試驗(yàn)明顯增加48m(P＜0.01)，有22例患者血清肌酐水平升高，是血壓下降引起血流動(dòng)力學(xué)正常的反應(yīng)［26］，且無(wú)體位性低血壓、暈厥、頸動(dòng)脈狹窄等其他并發(fā)癥。在Rheos Pivotal試驗(yàn)中，不良反應(yīng)主要是永久性神經(jīng)損傷(4.8%，包括麻痹、吞咽困難、發(fā)音障礙等)、一時(shí)性神經(jīng)損傷(4.4%)、外科并發(fā)癥(4.4%)和呼吸系統(tǒng)問(wèn)題(2.6%)等并發(fā)癥;對(duì)腎功能30 d無(wú)并發(fā)癥為75%，未達(dá)到預(yù)期目標(biāo)82%(P=1.00)，說(shuō)明手術(shù)操作技巧尚待改善。Sanchez等［27］對(duì)植入Rheos設(shè)備的動(dòng)物頸動(dòng)脈解剖和組織學(xué)的改變進(jìn)行評(píng)估，植入術(shù)后3～6個(gè)月頸動(dòng)脈血管無(wú)顯著狹窄、侵蝕或炎癥，在電極上只是覆蓋了一層薄的結(jié)締組織，說(shuō)明頸動(dòng)脈的損害主要來(lái)自手術(shù)過(guò)程中。有研究［11］表明植入裝置后沒(méi)有引起頸動(dòng)脈壓力感受器生理性功能失調(diào)。從De-But-HT研究、Rheos Pivotal等試驗(yàn)來(lái)看，發(fā)生的不良事件主要與手術(shù)相關(guān)。Barostim neo試驗(yàn)術(shù)后30 d的并發(fā)癥發(fā)生率＜10%［28］，再次說(shuō)明了手術(shù)過(guò)程、刺激療法、刺激裝置等具有良好的安全性，此項(xiàng)技術(shù)是通過(guò)自身生理的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)控制血壓，容易實(shí)現(xiàn)個(gè)體化降壓治療。隨著技術(shù)及經(jīng)驗(yàn)的積累，體積更小、電池壽命更長(zhǎng)的裝置出現(xiàn)，將進(jìn)一步降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

7 局限性

我們需衡量手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)、器械的成本與降壓獲益之間的關(guān)系，年輕及有高危終末器官損害因素的患者能獲得最大益處［29］。裝置的植入是一個(gè)相對(duì)有創(chuàng)的手術(shù)需要專(zhuān)門(mén)的外科醫(yī)生完成，需要多學(xué)科之間相互協(xié)作，還需要更多的信息來(lái)選擇合適的藥物組合、刺激模式及參數(shù)。雖然大多數(shù)的并發(fā)癥出現(xiàn)在早期，無(wú)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、腎功能受損等嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，但更長(zhǎng)期的不良反應(yīng)尚不清楚。目前所有研究只有血壓變化為終點(diǎn)，而沒(méi)有心血管事件作為研究的終點(diǎn)，還需要更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

8 結(jié)語(yǔ)

頑固性高血壓是臨床常見(jiàn)病，已有越來(lái)越多的大型臨床研究證實(shí)頸動(dòng)脈刺激器植入方法可以有效降低血壓，初步結(jié)果令人鼓舞，為臨床醫(yī)生治療頑固性高血壓提供了新的選擇，但仍有一些問(wèn)題尚不明了，更長(zhǎng)期有效性和安全性仍待觀察。隨著其他治療方法如基因療法、抗高血壓疫苗、腎動(dòng)脈射頻消融、深部腦刺激、腦干神經(jīng)血管減壓術(shù)等［30-31］的出現(xiàn)，相信不遠(yuǎn)的將來(lái)會(huì)有更多成果應(yīng)用于臨床使頑固性高血壓患者獲益。

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Baroreflex Stimulation Therapy in Treatment of Refractory Hypertension

YAN Xue1，WU Lanlan2，YIN Yuehui1
(1.The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400010，China;2.The Ninth People's Hospital of Chongqing，Chongqing 400700，China)

頑固性高血壓患者往往有血壓高、病程長(zhǎng)、與心血管及腎臟事件高危相關(guān)等特點(diǎn)，因此簡(jiǎn)單、安全、有效地控制血壓刻不容緩。非藥物治療可彌補(bǔ)當(dāng)前藥物療法的不足，現(xiàn)就壓力反射刺激療法治療頑固性高血壓的機(jī)制及安全有效性進(jìn)展進(jìn)行綜述。

頑固性高血壓;壓力感受器;機(jī)制;評(píng)價(jià)

Patients with resistant hypertension always have high blood pressure，long duration and associated with cardiovascular and kidney events.To find simple，safe and effective antihypertensive treatment is an urgent task.Non-drug therapiesmay remedy the deficiency of current drug therapies.The paper summarizes themachanism of baroreflex activation treatment for resistanthypertension and security effectiveness.

resistant hypertension;baroreceptors;machanism;assessment

1004-3934(2015)01-0048-04

R544.1

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.01.014

2014-06-24

2014-09-05

鄢學(xué)(1988—)，在讀碩士，主要從事高血壓、心房顫動(dòng)研究。Email:cqmuyanxue2012@163.com