冠狀動脈心肌橋的臨床與分析

喬燕燕 滕志濤 郭志勇

冠狀動脈心肌橋的臨床與分析

喬燕燕 滕志濤 郭志勇

冠狀動脈心肌橋是一種常見的臨床變異，正常情況下，冠狀動脈主干及其主要分支走行于心外膜下心肌表面，向心肌發(fā)出3級血管供應(yīng)心肌。當(dāng)冠狀動脈或其主要分支的某個節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮時出現(xiàn)暫時性心肌缺血，舒張期血管受壓解除，供血正常，由于心肌供血在心室舒張期為主，所以心肌橋靜息時癥狀不明顯，運動時心率增快，心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短導(dǎo)致缺血，因此冠狀動脈心肌橋臨床癥狀、心電圖變化與冠心病類似，往往容易誤診為冠心病。

早在1922年Grainicanu首先描述了心肌橋的存在，據(jù)報道心肌橋尸解檢出率為15%~85%[1]，但臨床診斷率一直不高，近年來，由于冠狀動脈影像學(xué)檢查的廣泛應(yīng)用，冠狀動脈心肌橋的診斷率逐漸升高，心肌橋可單個或多個出現(xiàn)，多發(fā)生在左前降支的中遠段，偶見于旋支、后降支、右冠狀動脈及其他冠狀動脈血管。Ferreira等將心肌橋分成2型，分別為“表淺型”（主要走行于室間溝內(nèi)）和“縱深型”（主要走行于靠近右心室的室間隔內(nèi)）?？v深型較表淺型少見，且覆蓋其上的肌束更長，心肌橋與壁冠狀動脈血管外膜之間還可隔以脂肪組織、神經(jīng)組織和疏松結(jié)締組織。心肌橋長度各家報道不一，4~ 30mm不等，厚度多在0.3~2.8mm。

心肌橋臨床表現(xiàn)多種多樣，差異較大。許多患者可長期無明顯癥狀，部分患者有心肌缺血表現(xiàn)，發(fā)病時與冠心病導(dǎo)致的穩(wěn)定性心絞痛相似，多表現(xiàn)為活動、情緒激動時，心肌缺血癥狀加重，可導(dǎo)致心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心肌頓抑、心律失常等，心電圖可表現(xiàn)為一過性ST段、T波改變，心肌缺血時心臟彩超可發(fā)現(xiàn)心肌節(jié)段性運動異常，應(yīng)用硝酸酯類藥物療效不明顯。心肌橋一般不會導(dǎo)致心肌梗死，當(dāng)合并高凝、脫水等因素，冠狀動脈因反復(fù)受壓或扭曲，容易發(fā)生痙攣甚至閉塞導(dǎo)致心肌梗死甚至心臟性猝死[2]。

一直以來冠狀動脈造影是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少一個投照體位上發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈典型的一過性收縮期狹窄，可呈線狀、串珠狀狹窄或顯影不清，甚至完全不顯影，而舒張期管徑正常，顯影清晰，這種現(xiàn)象稱為“擠奶效應(yīng)”。由于心肌橋最常見于冠狀動脈左前降支，故左前斜30°+頭位30°、后前位+頭位30°兩個投照位較易發(fā)現(xiàn)和判斷其狹窄程度。但并非所有的心肌橋都可通過冠狀動脈造影檢出，這與心肌橋的長度、寬度、與相應(yīng)壁冠狀動脈的位置關(guān)系、冠狀動脈周圍組織情況、血管擴張劑和收縮劑的應(yīng)用、造影技術(shù)、投照體位及觀察者的經(jīng)驗等諸多因素有關(guān)。近年來隨著CT成像技術(shù)的進步，更快速度的256排CT掃描及先進的后期圖像重建技術(shù)致冠狀動脈CT成像對心肌橋的檢出率更高[3]，CT影像可以清晰的顯示冠狀動脈在心肌內(nèi)走行的位置和長度，尤其對擠壓程度輕的冠狀動脈心肌橋檢出率較冠狀動脈造影更高，冠狀動脈造影時由于心肌橋近段存在粥樣硬化、狹窄，使得遠段可能存在的收縮期狹窄顯示不清而漏診，而CT成像可以檢出這部分病變。但CT成像也存在一定的局限性，其對心肌缺血的功能影響評價不佳，現(xiàn)在的壓力導(dǎo)絲（FFR）技術(shù)可以對心肌橋進行更好的功能判斷，葛均波教授應(yīng)用血管內(nèi)超聲技術(shù)（IVUS）可以觀察到心肌橋?qū)跔顒用}擠壓導(dǎo)致的半月現(xiàn)象被稱為“葛氏現(xiàn)象”[4]。通過多普勒血流測定發(fā)現(xiàn)約87%的心肌橋患者會出現(xiàn)一種特征性舒張早期的“指尖現(xiàn)象”。從而對心肌橋進行更好的影像學(xué)評價。

冠狀動脈心肌橋的治療原則是減輕心肌橋下壁冠狀動脈的壓迫。目前治療主要以藥物治療為主，輕度心肌橋患者藥物治療包括β受體阻滯劑、非二氫毗啶類鈣離子拮抗劑和抗血小板藥物等。其中β受體阻滯劑作為首選，其可減慢心率，減輕收縮期壓迫，提高冠狀動脈血流儲備，以改善患者癥狀和提高運動耐量。非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑主要應(yīng)用于β受體阻滯劑有禁忌或有冠狀動脈痙攣者，可降低心肌收縮力，緩解冠狀動脈痙攣，延長舒張期，改善心肌缺血，是目前治療心肌橋的另一有效藥物。此外，加用阿司匹林等抗血小板藥物有助于預(yù)防冠狀動脈內(nèi)血栓形成。硝酸酯類藥物可緩解痙攣，但可反射性加快心率，加重冠狀動脈受壓，同時因其擴張冠狀動脈后引起受擠壓段血管相對性狹窄加重，可使心絞痛加重甚至誘發(fā)，故應(yīng)盡量避免長期使用。增強心肌收縮力的藥物如強心甙類因可以使冠狀動脈受壓加重不宜應(yīng)用。冠狀動脈介入治療因較高的再狹窄率不作為心肌橋首選治療，尤其當(dāng)心肌收縮力較強時由于心肌反復(fù)擠壓容易導(dǎo)致支架變形、血管狹窄，但對于有心肌缺血癥狀且經(jīng)藥物治療無效的患者，在采用IVUS詳細評價后，可選擇支架植入治療。外科手術(shù)治療心肌橋方式主要有2種：心肌橋松解術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）。心肌橋松解術(shù)由于解剖困難及術(shù)后心律失常等原因應(yīng)用較少，對于部分癥狀嚴(yán)重，藥物治療效果差不適于支架植入的患者，CABG是較好的選擇。

近年來隨著冠狀動脈介入治療的廣泛應(yīng)用，心肌橋?qū)槿胫委熯^程的影響也逐漸增加，臨床發(fā)現(xiàn)當(dāng)心肌橋近端存在狹窄性病變使得供血區(qū)心肌收縮無力而導(dǎo)致遠端心肌橋壓迫不明顯，在近端病變經(jīng)介入治療后缺血改善，心肌收縮改善使遠端心肌橋壓迫明顯，在此種情況容易出現(xiàn)支架可能置于心肌橋區(qū)域而導(dǎo)致再狹窄等并發(fā)癥，因此，術(shù)前冠狀動脈CT成像技術(shù)對病變遠端的心肌橋檢出及對隨后的介入治療具有重要的指導(dǎo)意義。

隨著人們對心肌橋認(rèn)識的深入，其臨床意義的重要性已為廣大臨床醫(yī)師所接受。心肌橋的臨床表現(xiàn)無特異性，尤其對于單純心肌橋患者，更容易長期被誤診、誤治為冠心病，使病情延誤甚至加重惡化。因此，對于臨床診斷存疑的胸痛患者，冠狀動脈影像學(xué)檢查是必要的。

[1]Yamauchi M,Tangkawattana P,Hamlin R L.Myocardial bridging as a factor in heart disorders:critical review and hypothesis[J].Acta Anat,1996,157:248-260．

[2]王炳勛,趙澤林,馬增才,等.心肌橋致急性前壁心肌梗死三例分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13（1）∶278.

[3]彭瑞君,楊希立.256排螺旋CT血管造影檢查與經(jīng)導(dǎo)管行冠狀動脈造影對心肌橋-壁冠狀動脈診斷價值的對比研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2013,16（14）∶1626-1629.

[4]Ge J B,Jeremias A,Rupp A,et al.New signs chamcteristic of myocardial bridging demonstnlted by intracoronary ultrasound and doppler[J].Eur HeaIt J,1999,20∶1707-1716．

2015-04-20）

（本文編輯：馬雯娜）

264200山東省威海市立醫(yī)院心血管中心