冠狀動脈心肌橋?qū)跔顒用}血流儲備的影響

高 峰 劉先寶

冠狀動脈心肌橋?qū)跔顒用}血流儲備的影響

高 峰 劉先寶

1922年Crainicianu首先論述了心肌橋的存在，1960年P(guān)ortsmann等通過冠狀動脈造影進一步證實了心肌橋可在心室收縮期壓迫冠狀動脈使之狹窄，尸檢及冠狀動脈造影中檢出率分別為15%～85%和0.5%～2.5%。長期以來，這一先天性解剖異常一直被認為是一種良性病變。隨著近年來的研究深入，發(fā)現(xiàn)它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽視的作用[1]。Fereira等將心肌橋分為表淺型及縱深型，前者較常見，約占75.6%。解剖學(xué)研究表明，多數(shù)心肌橋位于前降支近中段1/3處，其在前降支中的位置不同可產(chǎn)生不同的影響[2]。

心肌橋?qū)е碌墓跔顒用}缺血遠比單純動脈粥樣硬化導(dǎo)致的缺血復(fù)雜得多，因為兩者在機制上是不同的。Ge等[3]研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋的部分血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠狀動脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應(yīng)出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小，導(dǎo)致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差；心肌橋在舒張期松弛，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降[3]。另一個心肌橋中特異性的現(xiàn)象是其在冠狀動脈內(nèi)心肌壁的多樣性引起冠狀動脈血流的不均一性。此外，心肌橋附近的冠狀動脈容易發(fā)生痙攣，臨床上可引起心肌缺血、心肌梗死。Munakata等報道在變異型心絞痛患者，心肌橋與冠狀動脈痙攣恰在同一部位，冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿導(dǎo)致該處冠狀動脈痙攣，推測心肌橋可能與冠狀動脈痙攣有關(guān)，其機制可能與內(nèi)皮功能障礙，內(nèi)皮舒張因子的釋放減少相關(guān)。這也說明可能存在著心肌橋-內(nèi)膜受損-繼發(fā)性動脈粥樣硬化形成的惡性循環(huán)[4]。因此，多種機制導(dǎo)致了心肌橋引起的冠狀動脈缺血。

1995年P(guān)ijls等[5]首次提出冠狀動脈血流儲備分數(shù)（FFR）的概念。FFR對于臨界病變血運重建策略的選擇起到非常重要的指導(dǎo)作用，對于穩(wěn)定型冠心病患者中的臨界病變，指南推薦應(yīng)用FFR進行評價，若FFR＜0.8應(yīng)考慮進行血運重建治療[6]。對于FFR在冠狀動脈肌橋所致病變的評估作用，目前均為經(jīng)驗性的小樣本報道。

Atsushi報道1例52歲女性急性ST段抬高型心肌梗死患者，冠狀動脈造影提示前降支心肌橋，行FFR檢查為0.82，OCT檢查除了心肌橋外，未見斑塊破裂，考慮心肌梗死可能與心肌橋和痙攣有關(guān)，予以鈣拮抗劑等治療后，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院[7]。目前，F(xiàn)FR對心肌橋沒有一個臨界點來確定是否需要干預(yù)，Singh等[8]發(fā)現(xiàn)FFR可能高估了心肌橋所致的缺血，可能與暫時的微血管功能障礙有關(guān)。Escaned等[9]提出FFR和多巴酚丁胺負荷試驗有助于評估心肌橋所致的缺血，但病變是否需要進行介入治療目前仍存在爭議，認為對于FFR明確＞0.80推遲介入治療是合理的，因為心肌橋支架內(nèi)再狹窄比例較高。Prendergast等[10]報道前降支中段心肌橋所致的心肌缺血，前降支FFR 0.67，在肌橋處植入支架后，F(xiàn)FR 0.79。但是，4個月后該患者前降支支架內(nèi)出現(xiàn)再狹窄。Kursaklioglu等[11]研究了心肌橋支架后的再狹窄率約為67%，而Haager等[12]報道再狹窄率為46%，如此高的再狹窄率主要由于肌橋和血管壁之間的作用力引起血管壁持續(xù)的損傷而引起內(nèi)膜的過度增殖。

因此，目前FFR指導(dǎo)下的對心肌橋缺血評估及治療缺乏缺乏相關(guān)的循證醫(yī)學(xué)研究支持，有待于進一步研究。

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2015-08-26）

（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心臟中心

劉先寶，E-mail：liuxb2009@hotmail.com