氨基末端腦鈉肽前體在無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估中的價(jià)值

周明遠(yuǎn)

（云南省楚雄州人民醫(yī)院，云南楚雄675000）

?論著／心臟及血管病?

氨基末端腦鈉肽前體在無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估中的價(jià)值

周明遠(yuǎn)

（云南省楚雄州人民醫(yī)院，云南楚雄675000）

目的 探究氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）在無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估中的價(jià)值。方法 本次研究選擇對(duì)象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，將60例患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組各30例。對(duì)照組采用常規(guī)方式治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加之無(wú)創(chuàng)通氣治療，對(duì)兩組患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 兩組患者治療后的NT-ProBNP水平較治療前均有明顯下降，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療后的PH值和PaO2較治療前有明顯升高，PaCO2有明顯下降，各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)改善明顯，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；但觀察組的血?dú)飧纳魄闆r優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，其NT-ProBNP水平下降更為顯著，NT-ProBNP可應(yīng)用于無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估。

氨基末端腦鈉肽前體；無(wú)創(chuàng)通氣；慢性阻塞性肺疾病合并肺心病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是臨床上極為常見(jiàn)的呼吸道疾病，COPD患者往往伴有不同程度的低氧血癥、二氧化碳潴留、肺泡毛細(xì)血管床破壞等臨床反應(yīng)。COPD容易誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病，病情嚴(yán)重的患者可能出現(xiàn)呼吸衰竭、右心室衰竭死亡。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)被廣泛應(yīng)用于COPD合并肺心病的治療，臨床效果較為顯著。為探究氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）在無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估中的價(jià)值，本次研究選擇對(duì)象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將詳細(xì)情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇對(duì)象共60例，均為我院2012年3月-2014年3月收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)COPD學(xué)組制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]標(biāo)準(zhǔn)及1980年第三次全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議制定的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性左心功能衰竭患者、肝腎功能嚴(yán)重缺損患者、代謝疾病患者。將60例患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組各30例。觀察組男性患者17例，女性患者13例；年齡31-79歲，平均（55.2±3.1）歲；APACHEⅡ評(píng)分21.21-35.31分，平均（27.22±3.77）分。對(duì)照組男性患者16例，女性患者14例；年齡31-76歲，平均（55.1±3.3）歲；APACHEⅡ評(píng)分21.24-35.29分，平均（27.25±3.81）分。兩組患者在性別、年齡、APACHEⅡ評(píng)分等一般資料的對(duì)比上無(wú)顯著性差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方 法

對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療，包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、利尿、糖皮質(zhì)激素等治療方式。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療，即在常規(guī)治療中應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，進(jìn)行輔助通氣時(shí)根據(jù)患者具體的耐受力情況進(jìn)行壓力調(diào)整，通氣為S/T模式。

兩組患者入院后提取一定量和靜脈血和動(dòng)脈血，兩組患者經(jīng)過(guò)治療后再用同樣的方式采集1次，采集時(shí)間分別為治療前后3d。血樣采集后，應(yīng)用靜脈血檢測(cè)患者的NT-ProBNP濃度，而檢測(cè)血?dú)饩陀脛?dòng)脈血。NT-ProBNP測(cè)定采用電化學(xué)發(fā)光法，儀器（3600化學(xué)發(fā)光分析儀）及試劑由美國(guó)強(qiáng)生公司提供，操作按說(shuō)明書步驟進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)上述兩組患者各項(xiàng)記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行分類和匯總處理，采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對(duì)上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料采取率（±s）表示，組間率對(duì)比采取t檢驗(yàn)；對(duì)比以P<0.05為有顯著性差異和統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對(duì)比

治療前，兩組患者NT-ProBNP水平無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；兩組患者治療后的NT-ProBNP水平較治療前均有明顯下降，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

治療前，兩組患者的的PH值、PaO2(動(dòng)脈血氧分壓)、PaCO2(二氧化碳分壓)等血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的PH值和PaO2較治療前有明顯升高，PaCO2有明顯下降，血?dú)庵笜?biāo)改善明顯，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組的改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對(duì)比（±s）

表1 兩組患者治療前后的NT-ProBNP水平對(duì)比（±s）

組別觀察組對(duì)照組t值P值治療前（ng/L）798.22±157.34 799.21±157.29 0.792＞0.05治療后（ng/L）202.49±38.72 375.33±112.11 6.483＜0.05

表2 兩組治療前后的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（±s）

表2 兩組治療前后的血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（±s）

組別觀察組對(duì)照組治療前治療后治療前治療后PH 7.14±0.12 7.35±0.14 7.13±0.11 7.27±0.13 PaO2(mmH2O) 51.23±4.26 79.03±4.82 51.19±4.27 68.05±4.84 PaCO2(mmH2O) 86.77±3.89 55.22±7.52 86.81±3.91 66.22±7.53

3 討論

慢性阻塞性肺疾病合并肺心病處于急性加重期時(shí)，感染可能導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭，基礎(chǔ)治療為抗感染和糾正低氧、心衰、二氧化碳潴留。相關(guān)研究表明，無(wú)創(chuàng)通氣能有效改善患者的通氣和換氣功能，能有效治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病[2]。

血漿BNP屬于心臟利鈉肽類，分布于心臟、腦、肺等器官，主要由心室肌合成分泌，壓力負(fù)荷或容量負(fù)荷過(guò)重均可導(dǎo)致BNP分泌增加，是反映心功能不全的敏感指標(biāo)。NT-ProBNP是BNP激素原分裂后無(wú)活性的N-末端片段，與BNP比較，半衰期長(zhǎng)，血漿中濃度穩(wěn)定，便于臨床檢測(cè)[3]。慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的缺氧、肺動(dòng)脈高壓、心室肥大、血容量劇增等癥狀會(huì)造成血液里NT-ProBNP水平增高[4]，分析可能原因有慢性阻塞性肺疾病合并肺心病時(shí)缺氧、肺動(dòng)脈高壓刺激BNP合成分泌增加，肺動(dòng)脈高壓后心臟壓力負(fù)荷及容量負(fù)增加，右室肥厚、擴(kuò)大促進(jìn)合成和分泌BNP。

在本次研究中，兩組患者治療后的NT-ProBNP水平均較治療前有所下降，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者的下降幅度明顯大于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣治療的患者，改善肺通氣、換氣，糾正缺氧及CO2效果確切迅速，正壓通氣后胸內(nèi)壓力增高，回心血量減少，心臟前負(fù)荷和心室張力降低，NT-ProBNP水平下降更為明顯，其血?dú)飧纳魄闆r也更好。表明NTProBNP可用于慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者的預(yù)后及效果評(píng)定。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南:2007年修訂版[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30（1）:8-16.

［2］ 劉志剛,黎志忠,吳杰,張曉宇.機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N-末端B型腦鈉肽前體測(cè)定意義[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2012,08（03）:786-787.

［3］ 李慧敏，于法明，趙云.前腦利尿鈉肽診斷慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭所致呼吸困難價(jià)值[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志, 2010,24（10）:1002-1003.

［4］ 黃文通.喘可治注射液輔助治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期臨床療效觀察[D].北京：北京中醫(yī)藥大學(xué),2013.9-10.