伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾52例臨床分析

李麗，楊家富，黃成彬，任海燕，張會(huì)利，趙麗丹黑龍江省雞西市人民醫(yī)院耳鼻喉科，黑龍江雞西 158100

伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾52例臨床分析

李麗，楊家富，黃成彬，任海燕，張會(huì)利，趙麗丹
黑龍江省雞西市人民醫(yī)院耳鼻喉科，黑龍江雞西 158100

目的針對(duì)伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者的臨床治療效果進(jìn)行較深入地探討。方法收集52例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采取早期高壓氧與前列地爾方法，及與葛根素注射液的臨床治療效果進(jìn)行比較。結(jié)果52例患者的空腹血糖與餐后2 h血糖指標(biāo)基本達(dá)到正常，也就是空腹血糖在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L?；颊呗犃p傷不同程度的聽力恢復(fù)情況按照輕、中、重及全聾次序，患者都獲得了比較滿意度治療效果，經(jīng)臨床治療2個(gè)療程后，聽力損失不同程度的患者有效率都超過80%以上。結(jié)論針對(duì)突發(fā)性耳聾患者，尤其是老年患者，應(yīng)對(duì)患者的空腹血糖及餐后2 h血糖指標(biāo)進(jìn)行及時(shí)檢測(cè)，以確定其臨床癥狀致病原因是由于糖尿病而引發(fā)的暴聾，由于老年糖尿病患者一般在“三多一少”癥狀方面不明顯，容易發(fā)生漏診，進(jìn)而使治療的有利時(shí)機(jī)得到延誤。

突發(fā)性耳聾；糖尿??；臨床治療

突發(fā)性耳聾在臨床中是比較常見的一種突然發(fā)生的感音神經(jīng)性耳聾疾病，也有較多的糖尿病患者患有此病，但臨床首發(fā)癥狀為突聾的糖尿病比較少見。在中來年患者中比較多見的是耳鳴和突發(fā)性耳聾，特別是同時(shí)伴隨糖尿病、血脂紊亂、高血壓、動(dòng)脈硬化等老年疾病的患者更容易患有突發(fā)性耳聾。在臨床中主要對(duì)該病采取血管擴(kuò)張、神經(jīng)營養(yǎng)、化瘀活血等綜合方法進(jìn)行治療。采用早期高壓氧及前列地爾注射液方法對(duì)突發(fā)性耳聾進(jìn)行治療的效果日益受到醫(yī)學(xué)界的普遍關(guān)注，為深入分析研究伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采用早期高壓氧與前列地爾進(jìn)行治療的效果，收集52例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者采取該方法進(jìn)行臨床治療，并對(duì)比與葛根素注射液的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年1月—2013年1月期間的25例伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者有關(guān)資料，其中有28例男患者，24例女患者，患者年齡在55～73歲之間，平均年齡為64.7歲，患者病程在1～6 d之間，平均病程3 d。就診原因都是突發(fā)性耳聾，同時(shí)伴隨眩暈耳鳴。有32例患者為雙耳突聾，20例患者為單耳突聾，共84耳?；颊呓?jīng)耳鼻咽喉檢查結(jié)果顯示具有完整鼓膜及正常外耳道；CT影像檢查結(jié)果將內(nèi)聽道腫瘤予以排除。測(cè)定患者純音聽閾結(jié)果為：有30耳為輕度耳聾（聽力在10～30 dB），24耳為中度耳聾（聽力在31～60 dB），19耳為重度耳聾（聽力在60～90 dB），11耳為全聾（聽力超過90 dB）。聽力圖型主要分布為：13例患者為平坦型，18例患者為高頻下降型，10例患者為中間下降型，11例患者為島狀型。音叉檢查結(jié)果顯示患者為感音神經(jīng)性耳聾。

1.2 測(cè)定血糖

52例患者都沒有糖尿病史，對(duì)患者測(cè)定血糖結(jié)果為：空腹血糖在7.4～11.2 mmol/L，平均為（9.1±2.2）mmol/L，餐后2 h血糖為12.1～19.4 mmol/L，平均為（17.1±2.4）mmol/L，25例患者都與2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。

1.3 治療方法

治療組合則患者采用10 μg前列地爾注射液與100 mL0.9%氯化鈉注射液每天進(jìn)行一次靜脈滴注，半個(gè)月為一療程。以及0.5 mg維生素B12肌肉注射等方法治療，一個(gè)療程為半個(gè)月，共治療2個(gè)療程。每天再進(jìn)行一次高壓氧治療，治療半個(gè)月。采用多人高壓氧艙，將空氣加壓到絕對(duì)壓250 kPa，用面罩持續(xù)1小時(shí)吸純氧，患者吸氧后中間休息10 min，再加壓20 min，減壓30 min，在高壓氧艙內(nèi)患者停留2 h。對(duì)照組患者采用500 mg葛根素注射液與250 mL0.9%氯化鈉注射液，1次/d進(jìn)行靜脈滴注，一個(gè)療程為半個(gè)月。52例患者每天采用18～26 U普通胰島素對(duì)血糖進(jìn)行控制，將空腹血糖控制在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L。

1.4 測(cè)定純音聽力

根據(jù)世界衛(wèi)生組織1997年制定的聽力檢查標(biāo)準(zhǔn)，分別測(cè)定0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz的氣導(dǎo)平均聽閾結(jié)果。根據(jù)國際標(biāo)準(zhǔn)校準(zhǔn)氣導(dǎo)聽力零級(jí)，采用0.25～8 kHz測(cè)試頻率的聽力檢測(cè)儀，每次重復(fù)2次測(cè)試，對(duì)兩次結(jié)果取平均值。

1.5 評(píng)定療效標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 耳聾 耳聾根據(jù)診斷及治療突發(fā)性耳聾指南的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)對(duì)臨床治療效果進(jìn)行評(píng)定，一般在臨床中可分痊愈、顯效、有效、無效4級(jí)：患者恢復(fù)正常的受損頻率聽閾，或耳水平達(dá)到健康或患病前水平的未痊愈；受損頻率平均聽力提高超過30 dB的為顯效；受損頻率平均聽力提高15～30 dB的為有效；受損頻率平均聽力提高小于15 dB的為無效[1]。

1.5.2 耳鳴 根據(jù)嚴(yán)重程度可將耳鳴分為0～3級(jí)：耳鳴比較嚴(yán)重，對(duì)患者睡眠產(chǎn)生影響的為3級(jí)；患者表現(xiàn)出持續(xù)性耳鳴的為2級(jí)；患者只在安靜環(huán)境下能夠感到耳鳴的為1級(jí)；患者無耳鳴的為0級(jí)。耳鳴從原來的級(jí)別降到0級(jí)的患者為治愈，從3級(jí)降低到1級(jí)的患者為顯效，從3級(jí)降低到2級(jí)的患者或從2級(jí)降低到1級(jí)的患者為有效，患者沒有發(fā)生變化或臨床癥狀加重的為無效[2]。

1.5.3 眩暈 眩暈根據(jù)延緩總成的分為0～3級(jí)：患者閉目靜臥時(shí)也會(huì)產(chǎn)生眩暈，同時(shí)伴隨比較嚴(yán)重的植物神經(jīng)癥狀的為3級(jí)；患者閉目靜臥時(shí)不產(chǎn)生眩暈，動(dòng)時(shí)則產(chǎn)生眩暈的為2級(jí)；患者頭暈?zāi)軌蜃约嚎刂频臑?級(jí)；患者不產(chǎn)生眩暈的為0級(jí)。眩暈從原來級(jí)別降低到0級(jí)的患者為治愈，眩暈從3級(jí)降低到1級(jí)的患者為顯效，眩暈從3級(jí)降低到2級(jí)或從2級(jí)降低到1級(jí)的患者為有效，眩暈沒有發(fā)生變化的患者為無效。在治療結(jié)束時(shí)測(cè)定患者聽力及耳鳴、眩暈的實(shí)際情況[3]。

1.6 療效標(biāo)準(zhǔn)

在0.25～4 kHz頻率之間聽閾恢復(fù)正?；蜻_(dá)到健康狀態(tài)及患病前水平的患者為治愈；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高超過30 dB的為顯效；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高15～30 dB的為有效；在0.25～4 kHz頻率之間患者平均聽力提高小于15 dB的為無效。

1.7 統(tǒng)計(jì)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件，對(duì)兩組患者發(fā)病時(shí)聽力存在的差異進(jìn)行研究分析，利用兩獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)方法對(duì)兩組患者治療后有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)胰島素強(qiáng)化治療后，52例患者的空腹血糖與餐后2 h血糖指標(biāo)基本達(dá)到正常，也就是空腹血糖在4.1～6.2 mmol/L，餐后2 h血糖控制在4.6～7.7 mmol/L?；颊呗犃p傷不同程度的聽力恢復(fù)情況按照輕、中、重及全聾次序，總有效率超過80%，P＞0.05表明各組患者之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[4]。

該研究收集的患者具有以下特點(diǎn)：患者年齡在55～73歲之間，發(fā)病年齡較大，平均年齡為64.7歲，有32例患者為雙耳突聾，占61.5%；20例患者為單耳突聾，占38.5%。患者普遍具有比較嚴(yán)重的耳聾，有54耳為中度以上程度的耳聾，占64.3%，都屬于感音神經(jīng)性聾?；颊叨极@得了比較滿意度治療效果，經(jīng)臨床治療2個(gè)療程后，聽力損失不同程度的患者有效率都超過80%以上。

針對(duì)突發(fā)性耳聾患者，尤其是老年患者，應(yīng)對(duì)患者的空腹血糖及餐后2 h血糖指標(biāo)進(jìn)行及時(shí)檢測(cè)，以確定其臨床癥狀致病原因是由于糖尿病而引發(fā)的暴聾，由于老年糖尿病患者一般在 “三多一少”癥狀方面不明顯，容易發(fā)生漏診，進(jìn)而使治療的有利時(shí)機(jī)得到延誤。

3 討論

3.1 發(fā)病機(jī)理

突發(fā)性耳聾在臨床中也被稱為 “特發(fā)性突發(fā)性聾”，主要是指感音神經(jīng)性聽力損失的發(fā)生比較突然，其致病原因不明確。在臨床中主要有單側(cè)降低聽力表現(xiàn)，同時(shí)伴隨耳堵塞感、耳鳴、嘔吐、惡心、眩暈等癥狀。本研究病例中的患者在就醫(yī)前沒有發(fā)現(xiàn)糖尿病，都是以“突發(fā)性耳聾”進(jìn)行治療，在治療過程中對(duì)患者進(jìn)行血糖測(cè)定，結(jié)果顯示具有糖尿病。大部分糖尿病性耳聾是因糖尿病微血管病變使患者耳蝸及耳蝸神經(jīng)變性而引起，病變部位不只是在耳蝸部位，也對(duì)患者聽覺腦干通路產(chǎn)生一定的影響，導(dǎo)致沖動(dòng)延遲傳遞，一般具有內(nèi)耳或聽神經(jīng)損害等臨床表現(xiàn)而造成耳聾或聽力減退，在臨床中突發(fā)性耳聾比較少見。治療糖尿病并發(fā)突聾主要采用胰島素對(duì)患者血糖指標(biāo)加強(qiáng)控制，并采用多種維生素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、血管擴(kuò)張劑等藥物方法進(jìn)行治療，以實(shí)現(xiàn)對(duì)內(nèi)耳微循環(huán)的有效改善，使細(xì)胞提高新陳代謝能力，對(duì)血液黏滯度進(jìn)行一定程度的改善，加快建立受損區(qū)側(cè)枝循環(huán)，進(jìn)而恢復(fù)聽力[5]。

突發(fā)性耳聾在發(fā)病機(jī)制方面，主要是指突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾發(fā)生在72 h以內(nèi)并沒有明確病因，一般容易伴隨耳鳴，有些患者伴隨眩暈。目前也沒有明確突發(fā)性耳聾和耳鳴的發(fā)病機(jī)制，很多研究人員的觀點(diǎn)都是該疾病與內(nèi)耳微循環(huán)障礙、增高血黏度、感染病毒、耳蝸膜發(fā)生破裂等一些因素具有一定關(guān)系，而感染病毒和血液供應(yīng)障礙學(xué)說是目前臨床中比較被普遍認(rèn)可的一種觀點(diǎn)。血液流變學(xué)改變與感染病毒可引起患者內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)膜細(xì)胞發(fā)生水腫、阻塞和管腔狹窄，使微循環(huán)產(chǎn)生一定障礙，造成患者內(nèi)耳聽神經(jīng)及螺旋器缺氧、變性，進(jìn)而引發(fā)耳鳴或突發(fā)性耳聾[6]。

3.2 前列地爾的藥物作用

臨床傳統(tǒng)治療方法主要采用血管擴(kuò)張劑、激素、神經(jīng)營養(yǎng)藥、中醫(yī)藥等方法進(jìn)行綜合治療，前列地爾藥物在臨床突發(fā)性耳聾治療中日益發(fā)揮著十分重要的作用，并備受醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。前列地爾的作用機(jī)理與傳統(tǒng)前列腺素E1制劑具有較大差異，前列地爾主要是在0.2 μm的脂微球載體中包封前列腺素E1，使藥物在患者體內(nèi)增加穩(wěn)定性和生物利用度，同時(shí)將藥物向病變部位轉(zhuǎn)載，進(jìn)而達(dá)到定向給藥的效果，以降低產(chǎn)生不良反應(yīng)的可能性。發(fā)生突發(fā)性耳聾時(shí)患者產(chǎn)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙，將擴(kuò)大血管內(nèi)皮間隙，采用前列地爾后藥物可在病變血管壁進(jìn)行靶向沉積，將脂微球中藥物利用膜融合與內(nèi)吞作用向靶細(xì)胞內(nèi)釋放，并結(jié)合血管平滑肌細(xì)胞膜前列腺素E1受體，將腺苷酸環(huán)化酶激活，使細(xì)胞內(nèi)增加環(huán)磷酸腺苷活性與含量，進(jìn)而對(duì)環(huán)氧化物水解酶和血栓素A產(chǎn)生一定的抑制[7]。

血管擴(kuò)張，對(duì)血小板凝集產(chǎn)生抑制并使紅細(xì)胞改變變形能力，利用合成酶的活性，進(jìn)而使微循環(huán)得到有效改善，病變部位減輕缺血性損傷，以防組織產(chǎn)生再灌注損傷。作用持續(xù)是前列地爾的另一個(gè)特性，主要是在病變血管部位將其高濃度地靶向性聚集，向靶細(xì)胞內(nèi)有序而緩慢地進(jìn)入，進(jìn)而再次循環(huán)到患者肺中，明顯減少被滅活性，確保持續(xù)性的治療作用，因此臨床治療效果比較理想[8]。

3.3 高壓氧治療的優(yōu)點(diǎn)

在傳統(tǒng)的臨床治療方法中，高壓氧用于臨床治療耳鳴和突發(fā)性耳聾，使患者機(jī)體攝取和利用氧的方式得到有效改變，增多血氧含量，提高血氧分壓，增強(qiáng)血氧彌散能力，進(jìn)而使患者全身缺氧狀態(tài)得到有效改善。高壓氧能夠使患者椎-基底動(dòng)脈增加血流量及提高內(nèi)耳供血量，對(duì)內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)皮改善通透性，降低不必要的滲出，內(nèi)耳缺氧性水腫得到一定程度的改善，內(nèi)耳內(nèi)、外淋巴液氧分壓迅速提升，螺旋器內(nèi)外毛細(xì)胞改善缺氧情況，提高修復(fù)耳蝸、毛細(xì)胞及前庭神經(jīng)纖維的能力。高壓氧對(duì)血小板聚集具有一定的抑制作用，使患者血液黏度降低，吞噬細(xì)胞增強(qiáng)吞噬、消滅壞死細(xì)胞及殺死病原微生物的能力，因此，在臨床治療中高壓氧對(duì)于突發(fā)性耳聾的治療具有無可比擬的優(yōu)勢(shì)。

因采用高壓氧治療能使受損的內(nèi)耳供氧與微循環(huán)得到有效改善，與藥物協(xié)同應(yīng)用促進(jìn)藥物吸收，有氧代謝和氧溶解提高的更有效，血管壁和神經(jīng)營養(yǎng)狀況得到很大程度的改善，耳蝸毛細(xì)胞和聽力減輕受損程度，促進(jìn)修復(fù)毛細(xì)胞及耳蝸前庭神經(jīng)纖維的能力，使患者聽力得到迅速恢復(fù)[9]。

有關(guān)研究結(jié)果表明，突發(fā)性耳聾采用高壓氧與前列地爾聯(lián)合治療方法，在發(fā)病半個(gè)月內(nèi)進(jìn)行治療是最佳時(shí)機(jī)，若超出此階段，就難以獲得理想的治療效果及預(yù)后。該研究中臨床觀察也表明，發(fā)病7 d內(nèi)的突發(fā)性耳聾患者采用前列地爾與高壓氧的聯(lián)合治療方法，其臨床療效顯著高于單純的藥物治療方法，總有效率高達(dá)89.7%，這與很多的文獻(xiàn)報(bào)道基本上是一致的，對(duì)突發(fā)性耳聾、耳鳴采用前列地爾與高壓氧聯(lián)合治療效果得到進(jìn)一步的證實(shí)。

4 結(jié)語

綜上所述，在血管病變中，伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者伴隨的高血糖、高血脂是比較危險(xiǎn)的因素，但臨床中目前對(duì)控制及治療此疾病的方法比較規(guī)范，對(duì)患者血糖、血脂指標(biāo)的科學(xué)控制，對(duì)于避免發(fā)生突發(fā)性耳聾具有比較重要的作用。針對(duì)伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾患者的臨床治療，目前還有待于進(jìn)一步開展相關(guān)研究工作，也需要在臨床中不斷探索。

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R764

A

1672-4062（2015）10（a）－0086-03

2015-07-03）

李麗（1976-），女，山東莒縣人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：耳鼻咽喉科。