慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清胱抑素C的檢測(cè)意義

舒玲 張燕 范榮

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清胱抑素C的檢測(cè)意義

舒玲 張燕 范榮

目的 探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期血清胱抑素C(CysC)的變化及意義。方法 COPD急性加重期患者42例作為觀察組.50例本院在院及退休職工作為對(duì)照組, 測(cè)量CysC、肌酐(Cr), 對(duì)測(cè)量結(jié)果進(jìn)行比較, 同時(shí)測(cè)量C反應(yīng)蛋白(CRP), 分析二者相關(guān)性。結(jié)果 COPD急性加重時(shí)測(cè)量的CysC結(jié)果與對(duì)照組和緩解后測(cè)量的結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01), 而患者Cr與對(duì)照組和緩解后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 急性加重時(shí)測(cè)量的CysC結(jié)果與CRP呈正相關(guān)(r=0.5979, P＜0.05)。 結(jié)論 CysC可能參與了COPD急性加重的過(guò)程, 檢測(cè)結(jié)果與COPD患者病情發(fā)展密切相關(guān)。

慢性阻塞性肺疾病；血清胱抑素C；急性加重

COPD是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫, 可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見(jiàn)慢性疾病,是一種破壞性的肺部疾病, 雖然是氣道的疾病, 但對(duì)全身的系統(tǒng)影響也不容忽視。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)測(cè)量CysC, 研究其與慢性阻塞性肺疾病的關(guān)系。為臨床提供更好的判斷指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院內(nèi)科病房COPD急性加重期患者42例,診斷標(biāo)準(zhǔn)為吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%預(yù)計(jì)值。年齡48～79歲, 平均年齡(62.59±11.22)歲,對(duì)照組是本院在院及退休職工50例, 年齡50～79歲, 平均年齡(61.59±10.52)歲, 無(wú)心腦血管及肺部病史, 無(wú)腎臟疾病。

1.2 方法 采空腹靜脈血4 ml, 并排除溶血、脂血、黃疸等影響。離心取上清, 在AU400全自動(dòng)生化分析儀上測(cè)量, CysC原理是顆粒增強(qiáng)免疫比濁法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；CysC和CRP相關(guān)性Pearson相關(guān)分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

加重時(shí)測(cè)量的CysC結(jié)果(1.48±0.46)mg/L與對(duì)照組(0.84± 0.19)mg/L和緩解后(1.12±0.34)mg/L的結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01), 而患者急性加重期Cr結(jié)果(72.04±14.72) μmol/L與對(duì)照組(67.17±11.12)μmol/L和緩解后(71.46±13.57) μmol/L比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

急性加重時(shí)測(cè)量CysC時(shí)同時(shí)測(cè)量C反應(yīng)蛋白的結(jié)果, 兩者進(jìn)行比對(duì), 結(jié)果CysC與CRP成正相關(guān)(r=0.5979, P＜0.05)。

3 討論

胱抑素C也稱半胱氨酸蛋白酶抑制劑C, 是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的廣泛存在于各種組織的有核細(xì)胞和體液中的一種低分子量、非糖基化堿性蛋白。腎臟是清除的唯一器官, 是反映GRF變化的理想內(nèi)源性標(biāo)志物, 在糖尿病腎病早期損傷、高血壓腎功能損害早期診斷、腎移植恢復(fù)評(píng)估、血液透析監(jiān)測(cè)、老年人腎功評(píng)價(jià)、兒科腎病、腫瘤化療腎功監(jiān)測(cè)等方面應(yīng)用廣泛。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示COPD患者急性加重期和緩解后肌酐的水平變化不明顯, CysC卻有明顯變化, 這種變化由腎功能引起的可能性較小。CysC的表達(dá)無(wú)組織特異性, 在人類(lèi)的許多組織都可發(fā)現(xiàn)CysC的表達(dá), 結(jié)合CysC的生物結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn), 推測(cè)在很多臟器可能有少量的CysC表達(dá)。在一些病理狀態(tài)下, CysC被釋放出來(lái), 并且對(duì)從壞死和(或)炎癥細(xì)胞釋放出來(lái)的組織蛋白酶的活性起到調(diào)節(jié)作用。所以在疾病中, 主要應(yīng)該考慮CysC與其抑制物是否處于平衡狀態(tài), 一旦失去平衡將造成一些病理?yè)p傷。CysC是一種能夠抑制不同的組織蛋白酶的高效蛋白酶抑制劑, 在動(dòng)脈壁蛋白溶解活性和抗蛋白溶解活性平衡中發(fā)揮重要作用［1］, 參與血管壁機(jī)制重建。COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對(duì)抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡；彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分, 蛋白酶引起彈性蛋白破壞, 是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因, 并且為不可逆損害。這可能是造成COPD患者血清CysC升高的一方面原因, 另一方面有研究提出COPD患者全身炎癥的概念［2,3］, 認(rèn)為COPD患者除局部氣道炎癥外, 同時(shí)存在全身炎癥, 表現(xiàn)為外周血中炎性細(xì)胞因子含量增加。炎癥介質(zhì)的刺激促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞分泌組織蛋白酶s及k等, 使得這類(lèi)具有促?gòu)椥越M織離解特性的半胱氨酸蛋白酶在動(dòng)脈彈力蛋白損傷處過(guò)度表達(dá)。而在這種病理狀態(tài)下, CysC大量合成、釋放, 調(diào)節(jié)從壞死或炎癥細(xì)胞釋放出來(lái)的組織蛋白酶活性, 這與COPD加重期炎癥加重血清中CysC含量增加是一致的。

本實(shí)驗(yàn)還驗(yàn)證了CRP水平在COPD急性加重期與CysC的關(guān)系。而眾所周知CRP是機(jī)體在應(yīng)急狀態(tài)下由肝臟合成的能與肺炎, 雙球菌C, 多糖體起反應(yīng)的一種急性時(shí)相蛋白,在感染和非感染疾病的過(guò)程中, 其濃度的改變可以提供有價(jià)值的理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示CRP與CysC呈正相關(guān), 且相關(guān)為顯著性相關(guān), 其相關(guān)系數(shù)r=0.5979。所以據(jù)此也可以說(shuō)CysC也可用來(lái)反映COPD的炎癥程度。

而作為COPD最主要的并發(fā)癥心血管系統(tǒng)疾病, 已經(jīng)有很多研究表明, 血清CysC水平在一定程度上可作為急性心肌梗死早期診斷和估計(jì)預(yù)后的參考指標(biāo)。CysC在心血管疾病,作為一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)指標(biāo), 而COPD的發(fā)展與心血管病相關(guān),其中關(guān)系還要進(jìn)一步研究。

［1］ Parks WC. Who are the proteolytic culprits in vascular disease? J Clin Invest.1999.104(9):1167-1168.

［2］ Vernooy JH, Kucukacan M, Jacobs JA , et al. Local and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Me .2002.166(9):1218-1224.

［3］ Malo O, Sauleda J , Busquests X, et al. Systemic inflammation during excerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol.2002 .38(4):172-176.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.01.046

2014-08-15］

116000 大連市第四人民醫(yī)院檢驗(yàn)科