短期右室臨時(shí)起搏對(duì)血漿B型鈉尿肽影響的臨床研究

宮榮泉

短期右室臨時(shí)起搏對(duì)血漿B型鈉尿肽影響的臨床研究

宮榮泉

目的觀察右室短期臨時(shí)起搏前后血漿B型鈉尿肽(BNP)的變化, 分析短期右室起搏對(duì)心功能的影響。方法 選擇19例無(wú)心肌梗死、心功能不全等疾病, 無(wú)器質(zhì)性病變證據(jù), 需要進(jìn)行臨時(shí)起搏的心動(dòng)過(guò)緩患者, 在臨時(shí)起搏前后進(jìn)行血漿BNP檢測(cè), 觀察起搏前后變化。結(jié)果 短期右室臨時(shí)起搏患者起搏前后血漿BNP濃度無(wú)明顯變化。結(jié)論 短期心臟非同步起搏對(duì)心功能無(wú)顯著影響。

短期臨時(shí)起搏；B型鈉尿肽

心臟起搏是治療緩慢性心律失常、快速性心律失常以及心力衰竭的重要方法之一［1-3］。右室起搏改變了心臟激動(dòng)順序,成為導(dǎo)致心室功能障礙的潛在危險(xiǎn)［4］。大量的研究表明, 血漿B型鈉尿肽(BNP)可用于診斷各種疾病引起的心室功能障礙, 簡(jiǎn)單而有效［5］。測(cè)定BNP可以監(jiān)測(cè)患者心臟起搏器治療,但不同的方法起搏器起搏患者的BNP水平后如何變化, 沒(méi)有明確的結(jié)論［6］；近期研究提示房室順序起搏對(duì)BNP無(wú)顯著影響, 而持續(xù)心室起搏因改變房室收縮順序影響血流動(dòng)力學(xué)使BNP出現(xiàn)顯著變化。而短期心室起搏對(duì)心功能的影響尚無(wú)直接明確的觀察。本研究對(duì)無(wú)器質(zhì)性病變證據(jù), 心功能正常的緩慢性心律失常的患者進(jìn)行觀察, 選擇短期右心室起搏的患者起搏前后檢測(cè)血漿BNP, 分析探討短期非同步心臟起搏對(duì)BNP及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年11月～2014年5月本院收治的緩慢性心律失?；颊? 條件要求：無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)、心功能Ⅰ級(jí), 進(jìn)行短期(時(shí)間≤72 h)右室臨時(shí)起搏。共選擇符合條件的患者19例, 男11例, 女8例, 年齡39～77歲, 平均年齡(62.0±7.2)歲；病竇綜合征7例, 完全性房室傳導(dǎo)阻滯12例；臨時(shí)起搏時(shí)間8～70 h, 平均時(shí)間(16.0±3.2)h, 臨時(shí)起搏比例≥50%；上述患者臨時(shí)起搏原因均為患者及家屬尚未決定實(shí)施永久起搏器植入術(shù), 為緩解癥狀進(jìn)行臨時(shí)起搏。

1.2 方法

1.2.1 所有患者正常鎖骨下靜脈和頸內(nèi)靜脈穿刺, 5～7鞘管, 其注入肝素鹽水側(cè)管, 然后鞘管中常見(jiàn)的雙極心門禁臨時(shí)搏器電極?；颊呓邮芤繶線影像引導(dǎo)將電極送入右心室心尖部, 然后電極尾端接起搏器, 以VVI模式, 能夠選擇60～70次/min的固定的工作頻率進(jìn)行起博測(cè)定起博閾值, 以高門閾檻1～2 V電壓進(jìn)行起博。所有患者均進(jìn)行心電監(jiān)護(hù), 評(píng)價(jià)起搏工作情況。

1.2.2 血漿BNP檢查美國(guó)博適合公司triage熒光快定量心力衰竭/心肌梗死診斷儀測(cè)定BNP的濃度測(cè)定范圍為5～1300 ml。患者的臨時(shí)領(lǐng)跑植入術(shù)前及停止臨時(shí)起搏時(shí)抽血進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

短期右心室心尖部臨時(shí)起搏前后比較, 血漿BNP濃度水平自(125±16)pg/ml變?yōu)?137±11)pg/ml, 二者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

BNP主要來(lái)源于心室肌細(xì)胞的前BNP原, 由32 個(gè)氨基酸組成, 生化性質(zhì)穩(wěn)定, 半衰期(23 min)相對(duì)較長(zhǎng), BNP廣泛分布于腦、脊髓、心臟、肺等組織, 以心臟含量最高, 血漿中的BNP主要源自心室肌細(xì)胞。

BNP生物活性作用主要包括:①BNP通過(guò)不同體制的影響循環(huán)系統(tǒng)血壓, 腎臟素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用和反饋調(diào)整在腦心血管中樞的活動(dòng), 神經(jīng)傳出的沖動(dòng)的閾值而抑制心搏加速反射和血管收縮, 能增加冠狀動(dòng)脈和腎臟的血流量。②BNP 通過(guò)抑制腎小球入球小動(dòng)脈球旁器的致密斑釋放腎素, 抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮,提高腎小球?yàn)V過(guò)率和促進(jìn)排尿。其利鈉、利尿作用還因腎遠(yuǎn)曲小管增加水、鈉排泄和減少集合管對(duì)水、鈉的重吸收而進(jìn)一步加強(qiáng)。當(dāng)心力衰竭、腎衰竭、肝硬化腹水等吸收體液或鹽過(guò)多產(chǎn)生水腫性紊亂導(dǎo)致心房或心室容量負(fù)荷增加、側(cè)壁壓增高時(shí), 鈉尿肽類激素釋放増多。③降低全身和肺血管的阻力, 使全身和肺血管血壓(前負(fù)荷)減少， 降低心室舒張末期的壓力等, 提高心輸出量和改善舒張功能。④對(duì)心血管細(xì)胞有抗增殖作用。

近年來(lái)BNP測(cè)定日益廣泛應(yīng)用于心臟起搏后的心功能觀察, 心臟非同步化起搏增加心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn), 尤以VVI模式最為明顯［12］。

VVI起博模式BNP可能與以下機(jī)制有關(guān)：①VVI起搏喪失的房室同步心室舒張末期壓力上升, 而心室壓力和體積過(guò)載或心室擴(kuò)張刺激BNP心室肌細(xì)胞分泌增加。②VVI起搏器房室不同步和心室舒張末期壓力會(huì)導(dǎo)致心房壓力和容量超負(fù)荷刺激心房肌細(xì)胞的分泌BNP。本研究結(jié)果顯示短期右心室VVI起搏模式對(duì)BNP水平?jīng)]有顯著影響, 分析原因可能是盡管VVI節(jié)奏模式會(huì)導(dǎo)致心室舒張末期壓力增加, 但在心臟功能正常的患者, 因?yàn)樾呐K代償功能, 導(dǎo)致一段時(shí)間BNP水平?jīng)]有顯著增加; 同時(shí)也與起搏時(shí)間短對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響尚未表現(xiàn)出來(lái)有關(guān)。通過(guò)研究右室臨時(shí)起搏BNP水平變化說(shuō)明短期心臟非同步起搏對(duì)心功能無(wú)顯著影響。

［1］ 李毅, 李學(xué)文, 呂吉元.右心室不同部位起搏對(duì)血漿B型鈉尿肽水平的影響.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2009(5):605-606.［2］ 高楓, 蘇偉, 龔少愚, 等.血漿B型腦利鈉肽及心肌作功指數(shù)評(píng)價(jià)高血壓患者心功能的對(duì)比研究.臨床薈萃, 2008, 23(17): 1259-1260.

［3］ 王如興, 李肖蓉, 邵力正, 等.心臟起搏后B型鈉尿肽的變化及臨床意義.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志, 2004, 18(5):392-393.

［4］ 周寧, 王琳, 呂加高, 等.右心室間隔部起搏和右心室心尖部起搏對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響.臨床心血管病雜志, 2006, 22(5): 267-269.

［5］ 洪明, 吳印生.右心腔不同部位起搏的慢性血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比研究.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志, 2002, 16(2):58-60.

［6］ 許原, 郭繼鴻, 李學(xué)斌, 等.右室雙部位起搏治療心力衰竭的臨床觀察.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志, 2000, 14(4):10-13.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.046

2014-12-17］

266300 青島市膠州中心醫(yī)院心內(nèi)科