59例急性間質(zhì)性腎炎的臨床分析

馬 丹 張 勇

59例急性間質(zhì)性腎炎的臨床分析

馬 丹 張 勇

目的 探討急性間質(zhì)性腎炎的病因、臨床表現(xiàn)、病理改變及治療、預(yù)后。方法 回顧分析59例急性間質(zhì)性腎炎患者的臨床資料, 記錄患者實驗室檢查、病理學(xué)檢查及治療情況。結(jié)果 43例表現(xiàn)為急性腎衰竭(ARF)患者中32例患者2～3個月完全康復(fù), 腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)完全恢復(fù)。7例4～6個月完全恢復(fù)正常, 腎功能、血尿常規(guī)完全恢復(fù), 4例為部分恢復(fù)正常。結(jié)論 急性間質(zhì)性腎炎臨床表現(xiàn)復(fù)雜, 藥物是導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的主要原因, 早期診斷明確, 早期治療是獲得良好預(yù)后的關(guān)鍵。

急性間質(zhì)性腎炎；診治；預(yù)后

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年3月～2011年3月到本院治療的急性間質(zhì)性腎炎患者59例, 男33例, 女26例；年齡17～62歲,平均年齡38歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有藥物過敏表現(xiàn)；②腎小管及腎功能損害表現(xiàn)；③實驗室檢查尿常規(guī)異常；④既往無明確腎臟病病史；⑤近期有用藥史或者感染史；⑥所有患者均無糖尿病。

1.2 實驗室檢查 所有檢查均為本院檢驗科室完成。59例患者中43例表現(xiàn)為急性腎衰竭(ARF), 尿素氮(23.5±13.2)mmol/L,血肌酐145～1320 μmol/L, 血尿酸(527.8±187.1)mmol/L, 白細胞尿28例, 蛋白尿33例, 鏡下血尿29例, 血嗜酸性粒細胞增多7例, 腎性糖尿20例, 雙腎體積增大8例, 皮質(zhì)回聲增強10例。

1.3 病理學(xué)檢查 光鏡下可見間質(zhì)水腫并且伴有大量炎癥細胞侵潤, 腎小管損傷嚴(yán)重, 腎小球及腎小管無明顯病變。

1.4 治療方位 診斷明確后立即停用相關(guān)過敏藥物, 維持水電解質(zhì)平衡等對癥治療, 應(yīng)用免疫抑制劑、激素等血液透析, 有感染導(dǎo)致的患者, 針對病菌進行抗感染治療。

2 結(jié)果

43例表現(xiàn)為ARF患者中32例患者2～3個月完全康復(fù),腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)完全恢復(fù)。7例4～6個月完全恢復(fù)正常, 腎功能、血尿常規(guī)完全恢復(fù), 4例為部分恢復(fù)正常。

3 討論

急性間質(zhì)性腎炎是導(dǎo)致腎衰的主要原因, 國內(nèi)外學(xué)者報道其發(fā)病率在1.18%～2.60%, 占急性腎小球腎炎的10.3%～17.4%［1］。急性間質(zhì)性腎炎, 以腎小管間質(zhì)損傷為主,主要病因為重金屬、藥物、放射線等。根據(jù)病因可分為感染相關(guān)性、藥物過敏性和特發(fā)性。藥物相關(guān)性急性腎間質(zhì)性腎炎發(fā)病與藥物的劑量無關(guān), 與機體對藥物的敏感性有關(guān), 再次接觸相同的藥物或者是同類藥物可以再次導(dǎo)致本病的發(fā)生, 但也有報道藥物相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎為多種抗生素聯(lián)合應(yīng)用所致, 同時還有患者合并使用解熱鎮(zhèn)痛藥、非甾體類抗炎藥等。鑒別診斷主要包含原發(fā)性腎小球疾病和其他可以導(dǎo)致腎功能減退的疾病, 近些年研究的67 Ga顯像檢查, 急性間質(zhì)性腎炎時腎臟對67 Ga的攝取增加, 呈現(xiàn)為高密度,但進一步的研究表明, 67 Ga對急性間質(zhì)性腎炎診斷的特異性和敏感性不強。急性間質(zhì)性腎炎的病理改變主要是腎臟炎性細胞侵潤和無硬化的彌漫性間質(zhì)水腫, 可伴有不同程度的腎小管損害, 腎血管或腎小球無改變, 部分患者可在電鏡下觀察到腎小球臟層上皮細胞足突的融合。另外, 腎臟本身的生理特點也是導(dǎo)致藥物相關(guān)性急性腎間質(zhì)腎炎的原因。腎臟血流豐富, 通過的藥物量大, 藥物與腎臟的接觸面積大, 其逆流倍增機制使乳頭部藥物和腎髓質(zhì)藥物濃度增高；腎臟的各種酶類可被藥物結(jié)合然后滅活；尿液pH的改變導(dǎo)致腎小管中析出沉淀物和結(jié)晶等一系列原因都使腎臟容易患急性間質(zhì)性腎炎。另有報道［2］認(rèn)為急性間質(zhì)性腎炎病變是由抗腎小管基底膜抗體介導(dǎo)的, 為一自身免疫過程, 主要發(fā)病機制是免疫系統(tǒng)對抗腎小管基底膜抗體的識別發(fā)生問題, 產(chǎn)生針對這種抗原的自身免疫。此種病變以抗腎小管基底膜抗體的產(chǎn)生并存在于腎小管為基本特征, 病變局部沒有抗體沉積,間質(zhì)侵潤的細胞為T細胞。最常見的導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎的藥物為β-內(nèi)酰胺類抗菌藥, 其次為氨基糖苷類。急性間質(zhì)性腎炎臨床表現(xiàn)多種多樣, 無特異性。發(fā)熱是其常見的臨床癥狀, 典型的三聯(lián)征“發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛”并不多見, 據(jù)統(tǒng)計只占15%。非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥所導(dǎo)致的急性間質(zhì)性腎炎還可以表現(xiàn)出腎病綜合征的表現(xiàn), β-內(nèi)酰胺類抗生素導(dǎo)致的急性間質(zhì)性腎炎鏡下血尿發(fā)生率高, 可達85.92%［3］。對于急性腎間質(zhì)性腎炎, 本科室主要采用對癥支持治療。停用相關(guān)藥物, 避免使用同類的藥物, 對于有感染的患者, 抗感染治療等。當(dāng)前, 對于是否對急性間質(zhì)性腎炎采用積極的激素治療還有爭議。Clarkson等對2598例腎活檢患者中60例確診為急性間質(zhì)性腎炎患者回顧分析, 研究顯示, 1、6、12個月時患者用不用激素治療血清肌酐并無差異, 所以, 他們不支持對急性腎間質(zhì)性腎炎常規(guī)激素治療。本科室主要根據(jù)腎活檢和臨床表現(xiàn)選擇對癥治療, 并根據(jù)患者是否有感染、有無其他基礎(chǔ)疾病及臟器損傷, 選用不一樣的劑量、用法。59例患者中32例患者經(jīng)治療2～3個月完全康復(fù), 腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)完全恢復(fù)。急性間質(zhì)性腎炎, 發(fā)病復(fù)雜,藥物是誘發(fā)其主要原因, 治療成功的關(guān)鍵是及時停用治病藥物及認(rèn)識到治病原因, 在早期診斷的基礎(chǔ)上若能早期合理治療, 患者的腎功能多數(shù)都可以恢復(fù), 否則耽誤診治會導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎的發(fā)生, 甚至發(fā)展成尿毒癥, 影響患者的康復(fù)及預(yù)后。

［1］ 顧嘉欽, 豐嘉駒.高效液相色譜法測定多西紫杉醇血藥濃度.藥學(xué)服務(wù)與研究, 2002, 2(z1):299.

［2］ 劉紅, 丁小強.急性間質(zhì)性腎炎的臨床病理分析.中華腎臟病雜志, 2006, 22(4):248-249.

［3］ 馬金榮, 李曉政.抗菌藥物導(dǎo)致的急性腎衰竭.藥物不良反應(yīng)雜志, 2003, 5(2):88.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.053急性間質(zhì)性腎炎的病因復(fù)雜, 多短期內(nèi)突然發(fā)生, 以腎炎癥性細胞浸潤、水腫、腎小管呈不同程度的變性及腎功能不全為特征, 而腎血管和腎小球多數(shù)正常。近些年隨著市場上新藥的不斷出現(xiàn)及新藥的廣泛應(yīng)用, 急性間質(zhì)性腎炎的發(fā)病率呈逐年增高趨勢, 本文旨在分析2007年3月～2011年3月到本院治療的59例急性間質(zhì)性腎炎患者的臨床資料, 提高廣大醫(yī)生群體對急性間質(zhì)性腎炎的認(rèn)識及診治水平。

2014-10-31］

124000 盤錦市中心醫(yī)院腎內(nèi)科