特發(fā)性膜性腎病診斷及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)的臨床研究

張 宏

特發(fā)性膜性腎病診斷及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)的臨床研究

張 宏

目的 探討研究特發(fā)性膜性腎病診斷及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)。方法 50例特發(fā)性膜性腎病患者作為研究對(duì)象, 對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 41例表現(xiàn)為腎病綜合征, 占82.0%, 病理分期多呈現(xiàn)為Ⅰ、Ⅱ期, 占74.0%, 存在腎小管間質(zhì)病變現(xiàn)象, 多數(shù)為輕度, 沉積以IgG為主；不同治療方法間腎臟存活率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 特發(fā)性膜性腎病預(yù)后效果較差, 故而需采取干預(yù)措施。

特發(fā)性膜性腎?。辉\斷；預(yù)后

在原發(fā)性腎小球疾病中特發(fā)性膜性腎病(IMN)最為常見,同時(shí)該病亦可引發(fā)成人原發(fā)性腎病綜合征［1］。臨床經(jīng)研究后發(fā)現(xiàn)該病可自發(fā)緩解, 但是有較高的復(fù)發(fā)率。為探討特發(fā)性膜性腎病診斷及預(yù)后相關(guān)指標(biāo), 現(xiàn)選取在本院接受診治的特發(fā)性膜性腎病患者50例作為研究對(duì)象, 回顧性分析其臨床資料, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月～2014年6月在本院接受診治的特發(fā)性膜性腎病患者50例作為研究對(duì)象, 其病例資料較為完整。對(duì)腎組織行活檢后確診為特發(fā)性膜性腎病, 排除乙肝、腫瘤、藥物以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等因素, 并排除年齡在16歲以下及精神系統(tǒng)疾病患者。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清白蛋白在30 g/L以下, 尿蛋白定量在3.5 g/24 h以上, 患者伴隨有水腫與高脂血等癥狀；高血壓為舒張壓在90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)以上或者收縮壓在140 mm Hg以上。

1.2 膜性腎病病理臨床分期 主要有四級(jí)：Ⅰ級(jí)：上皮細(xì)胞與基底膜的上皮下區(qū)沉積有較多散在的免疫復(fù)合物型電子致密物；Ⅱ級(jí)：基底膜向上皮下存在沉積物, 出現(xiàn)增生現(xiàn)象,并將沉積物包繞其中, 若基于三維角度觀察會(huì)發(fā)現(xiàn)增生物將沉積物各個(gè)面包裹, 而觀察其橫截面卻發(fā)現(xiàn)為“釘突”結(jié)構(gòu)；Ⅲ級(jí)：基底膜增生物質(zhì)將沉積顆粒盡數(shù)包裹, 基底膜有較明顯的增厚現(xiàn)象, 且為不規(guī)則彌漫型, 銀染色后發(fā)現(xiàn)基底膜表現(xiàn)為鏈環(huán)狀與網(wǎng)狀, 電鏡下腎小球基底膜(GBM)內(nèi)部可見沉著有大量電子致密物, 且結(jié)構(gòu)為雙層梯狀；Ⅳ級(jí)：沉積顆粒消失, 且在出現(xiàn)不規(guī)則增厚的基底膜上有透明區(qū)域, 也為不規(guī)則狀。光鏡下GBM肥厚十分明顯, 不見釘突結(jié)構(gòu), 毛細(xì)血管腔處于閉塞狀態(tài)。若臨床完全緩解, 則沉積物可能會(huì)留下透明區(qū)域在GBM上, 亦可使得GBM恢復(fù)正常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用軟件SPSS22.0對(duì)上述數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床特點(diǎn) 50例患者中男28例, 女22例；年齡20～79歲, 平均年齡(49.4±3.7)歲；病程1周～19年, 平均病程(9.5±2.1)年。合并癥：高血壓34例, 占68.0%, 糖尿病11例, 占22.0%, 深靜脈血栓6例, 占12.0%。41例表現(xiàn)為腎病綜合征,占82.0%, 臨床多以浮腫為主要特征, 同時(shí)還有水液代謝不正常、腰酸軟以及疲乏等表現(xiàn)。30例患者無腎小球系膜細(xì)胞與基質(zhì)增生, 19例患者為輕度增生, 1例患者為中度增生。31例患者伴隨腎小管間質(zhì)慢性病變, 18例患者伴隨腎血管病變。行腎組織免疫熒光檢查后發(fā)現(xiàn), IgG沉積于毛細(xì)血管中主要表現(xiàn)為顆粒狀, 部分有C3、C4、IgA、C1q以及IgM等沉積現(xiàn)象。2.2 病理聯(lián)系 臨床病理分期：10例為Ⅰ期, 占20.0%；27例為Ⅱ期, 占54.0%；12例為Ⅲ期, 占24.0%；1例為Ⅳ期,占2.0%。Ⅰ、Ⅱ期相較于Ⅲ、Ⅳ期而言, 前者平均血肌酐要低, 且Ⅰ期比Ⅱ期要低, 對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。若患者有腎小管間質(zhì)損害則其平均血肌酐要與高血壓相較于正常人而言發(fā)生率要高, 對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 治療與預(yù)后 50例患者中, 完全緩解21例, 部分緩解10例, 占62.0%。10例患者為腎臟死亡, 2例是因?yàn)榘l(fā)展為終末期腎衰竭, 需開展腎臟替代療法；3例死亡由重癥肺炎與急性腎衰竭所致。所有患者中行非特異性治療7例, 30例行糖皮質(zhì)激素治療, 3例使用免疫抑制劑, 10例聯(lián)用免疫抑制劑與糖皮質(zhì)激素。在上述四種療法中腎臟存活率分別為71.4%、70.0%、66.7%以及70.0%, 對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

IMN屬于原發(fā)性腎小球腎炎的重要病理類型, 在其疾病中比例約為9.89%［2］。其病理改變通常表現(xiàn)于腎小球基底膜, 上皮下區(qū)存在電子致密物沉積, 基底膜出現(xiàn)“釘突”或者變厚現(xiàn)象, 屏障被破壞, 繼而導(dǎo)致血漿中蛋白外滲, 且數(shù)量增多。該病不會(huì)影響腎小球系膜區(qū), 故而極少出現(xiàn)系膜細(xì)胞增生現(xiàn)象。當(dāng)前治療IMN主要有對(duì)因與對(duì)癥療法。前者主要為MMF、糖皮質(zhì)激素、雷公藤多甙以及環(huán)磷酰胺等, 后者則主要包括降壓、抗凝、利尿、降脂等。IMN可于任何年齡段產(chǎn)生, 但成人較多, 且從本研究中臨床特點(diǎn)可知, 30～50歲為該病高發(fā)期, 中老年人易感性更明顯。IMN可誘發(fā)腎病綜合征, 在本研究中有41例表現(xiàn)為腎病綜合征, 占82.0%,此外還有合并高血壓與糖尿病患者, 這表明在IMN中有一定比例患者擁有多個(gè)危險(xiǎn)因素。50例患者病理分期多呈現(xiàn)為Ⅰ、Ⅱ期, 占74.0%, 而病理表現(xiàn)多為復(fù)合物沉積與基底膜增厚, 此外還有腎小管變性、萎縮、纖維化等標(biāo)志, 本研究有31例患者伴隨腎小管間質(zhì)慢性病變, 18例患者伴隨腎血管病變, 多數(shù)呈現(xiàn)為小動(dòng)脈管壁增厚, 而免疫沉積類型多樣,多為IgG。

臨床證實(shí)女性較男性有更好的預(yù)后效果, 而年齡超過60歲的患者則具有更高的出現(xiàn)肌酐水平上升進(jìn)而導(dǎo)致腎功能不全的風(fēng)險(xiǎn), 因此在對(duì)患者進(jìn)行預(yù)后時(shí)需關(guān)注高齡患者的腎功能水平。蛋白尿、組織學(xué)損害也可作為預(yù)后標(biāo)準(zhǔn), 有研究證實(shí)患者若出現(xiàn)小管間質(zhì)損傷則更易出現(xiàn)腎衰竭, 且損傷越嚴(yán)重, 腎功能就越低。而膜性腎病臨床病理分期與預(yù)后之間關(guān)系不大。

綜上所述, 當(dāng)前對(duì)于IMN患者預(yù)后效果較差, 故而需采取干預(yù)措施, 做到分階段與個(gè)體化治療, 以提高預(yù)后效果。

［1］ 韓莉, 鄧躍毅, 陳以平, 等.腎9方聯(lián)合清熱膜腎沖劑治療多藥無效特發(fā)性膜性腎病臨床觀察.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 31(11):1496-1501.

［2］ 王纓, 汪國平, 曾艷, 等.青年人特發(fā)性膜性腎病21例臨床病理分析.廣東醫(yī)學(xué), 2013, 34(16):2478-2480.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.040

2014-10-16］

十二五國家科技支撐計(jì)劃(項(xiàng)目編號(hào)：2011BAI10B04)；河南省基礎(chǔ)與前沿項(xiàng)目(項(xiàng)目編號(hào)：142300410075)

450000 河南省人民醫(yī)院腎病風(fēng)濕科

邵鳳民