42例尿毒癥腦病臨床分析

謝憲敏 潘立陽 苗暢賢

42例尿毒癥腦病臨床分析

謝憲敏 潘立陽 苗暢賢

目的 分析尿毒癥腦病患者臨床表現(xiàn)、檢查方法及治療效果。方法 選取尿毒癥腦病患者42例, 回顧性分析其臨床資料。結(jié).42例患者臨床表現(xiàn)以精神病癥狀為主, 發(fā)生率為40.5%, 其次為癲癇局限性小發(fā)作、意識障礙、癲癇大發(fā)作、撲翼樣震顫與肌陣攣；經(jīng)頭顱CT或MRI檢查, 患者均有腦溝、裂、池增寬且腦室擴大, 放射冠、基底節(jié)、丘腦、枕葉、島葉、顳葉及其橋腦附近有低密度病灶等表現(xiàn)。經(jīng)血液透析治療與對癥支持治療.39例尿毒癥腦病患者臨床癥狀得到顯著緩解.2例患者死亡.1例因經(jīng)濟原因退出治療。結(jié)論 尿毒癥腦病病情嚴重, 應及時給予對癥支持治療及充分血液透析,有效緩解患者病情, 降低死亡率 。

尿毒癥腦??；臨床表現(xiàn)；治療措施

尿毒癥腦病為尿毒癥常見并發(fā)癥, 指的是尿毒癥患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)方面的異常, 即腎性腦病, 對患者生活質(zhì)量有嚴重影響［1］。為加深對于尿毒癥腦病的認識, 本研究選取42例尿毒癥腦病患者, 對其臨床資料展開回顧性分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年6月～2015年2月收治尿毒癥腦病患者42例, 其中男30例, 女12例, 年齡36～73歲, 平均年齡(54.9±6.1)歲；所有患者均有慢性腎病史, 且均與慢性腎衰尿毒癥腦病診斷標準相符, 將其他原因?qū)е碌哪X血管意外排除?；颊咴l(fā)病為：梗阻性腎病4例, 糖尿病腎病10例, 慢性腎盂腎炎4例, 慢性腎小球腎炎16例, 高血壓腎病10例。其中4例患者已接受血液透析。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組42例患者臨床表現(xiàn)為：意識障礙7例(16.7%), 精神病癥狀17例(40.5%), 癲癇大發(fā)作5例(11.9%),局限性小發(fā)作9例(21.4%), 撲翼樣震顫2例(4.8%), 肌陣攣2例(4.8%)。

1.3 方法

1.3.1 檢查方法 對本組患者均展開頭顱CT檢查, 其中23例展開頭部MRI檢查。經(jīng)影像學檢查, 患者均有如下表現(xiàn):患者腦溝、裂、池增寬且腦室擴大, 放射冠、基底節(jié)、丘腦、枕葉、島葉、顳葉及橋腦附近有低密度病灶。16例經(jīng)腦電圖檢查可見, 比5～7 Hz低的低頻成分顯著增加, 比正常人高出20倍左右, 且表現(xiàn)出彌漫性慢波、陣發(fā)性棘波或尖波、三相波。經(jīng)腎功能檢查, 可知患者血清尿素氮水平為22.6～46.5 mmol/L, 肌酐水平為720～1050 μmol/L。其中16例患者有高鉀血癥.30例有低鈉血癥.5例有高鈉血癥。

1.3.2 治療方法 未接受血液透析治療的38例患者均及時行血液透析治療.1次/d；已接受血液透析的患者將血透頻度更改。在透析治療同時展開營養(yǎng)腦細胞、改善腦循環(huán)、糾正貧血及降壓等對癥支持治療。

2 結(jié)果

本組42例患者中39例尿毒癥腦病患者臨床癥狀得到顯著緩解.2例患者死亡, 死亡率為4.8%, 患者死亡原因為心力衰竭1例, 多臟器功能衰竭1例；其余1例患者由于無法承擔該疾病治療的經(jīng)濟壓力, 選擇退出后續(xù)治療。

3 討論

尿毒癥腦病指的是急慢性腎衰患者有中樞神經(jīng)精神癥狀的一系列表現(xiàn), 為腎內(nèi)科常見危重癥, 同時也是尿毒癥患者晚期嚴重并發(fā)癥, 對患者生命安全及生活質(zhì)量均有嚴重影響。尿毒癥腎病患者缺少特異性的臨床表現(xiàn), 故而對此類疾病早發(fā)現(xiàn)、早治療、合理有效控制疾病有重大意義, 可促使患者病情好轉(zhuǎn), 降低患者死亡率［2］。

目前尿毒癥腦病發(fā)病機制還不完全清楚, 大多數(shù)研究人員認為該病是諸多因素作用所致。據(jù)推測, 尿毒癥腦病的發(fā)生和下述因素有關：①尿毒癥患者發(fā)病后, 血液中有眾多毒素積聚, 患者腦部血液內(nèi)循環(huán)發(fā)生障礙, 酸堿平衡與水電解質(zhì)平衡發(fā)生紊亂, 同時腦中毛細血管通透性明顯增加, 可導致神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞膜特異性發(fā)生變化, 促使Na+-K+泵與Ca2+泵功能變化, 對神經(jīng)突觸處信息的傳遞及處理造成影響,最終可引發(fā)腦功能紊亂。②尿毒癥患者患病后血液內(nèi)甲狀旁腺素水平明顯升高, 而甲狀旁腺素可對細胞Ca2+內(nèi)流發(fā)揮促進作用, 促使細胞內(nèi)和細胞外Ca2+比例發(fā)生變化, 導致腦與外周神經(jīng)組織內(nèi)的Ca2+濃度增加, 對這些組織正常功能造成影響。另外, 甲狀旁腺素可對線粒體內(nèi)氧化磷酸化過程發(fā)揮直接抑制作用, 對組織正常的能量代謝造成影響, 造成神經(jīng)系統(tǒng)受損, 最終可引發(fā)神經(jīng)精神癥狀［3］。③尿毒癥患者患病后, 體內(nèi)代謝產(chǎn)物如膽胺、酚酸、二甲胺、肌酐、氮、尿酸、胍類等排出受阻, 上述產(chǎn)物可在患者體內(nèi)積蓄, 引發(fā)相關毒性反應, 最終可造成神經(jīng)系統(tǒng)病變。

尿毒癥腦病患者早期通常無特異性的臨床表現(xiàn), 且不同患者臨床癥狀有較大的波動性, 極易造成疾病的誤診及漏診。故而應加強對患者行為、性格及精神等方面的觀察, 輔以影像學檢查, 以便盡早發(fā)現(xiàn)疾病, 盡早給予治療。本次研究中.42例患者經(jīng)總結(jié), 其臨床表現(xiàn)主要包括精神病癥狀、癲癇局限性小發(fā)作、意識障礙、癲癇大發(fā)作、撲翼樣震顫與肌陣攣等。經(jīng)頭顱CT或MRI檢查, 患者均有如下表現(xiàn):患者腦溝、裂、池增寬且腦室擴大, 放射冠、基底節(jié)、丘腦、枕葉、島葉、顳葉及橋腦附近有低密度病灶。42例患者經(jīng)血液透析治療與對癥支持治療.39例尿毒癥腦病患者臨床癥狀得到顯著緩解.2例患者死亡, 死亡率為4.8%.1例患者因經(jīng)濟原因退出治療。從本次研究中顯示：對于已出現(xiàn)尿毒癥腦病的患者, 除需展開積極治療之外還應加強臨床護理, 部分患者會有抽搐、驚厥及躁動不安等表現(xiàn), 可伴隨傷人或自傷行為, 故應安排專人看護, 采取適當安全防護措施；對昏迷患者加強基礎護理,對并發(fā)癥加以預防, 并展開生活護理, 助力于患者康復。

綜上所述, 尿毒癥腦病病情嚴重, 應及時給予對癥支持治療及充分血液透析, 促使尿毒癥腦病患者臨床癥狀顯著改善, 有效緩解患者病情, 降低死亡率。

［1］ 金忠國.尿毒癥腦病的影像學及臨床分析.世界最新醫(yī)學信息文摘(電子版).2014.14(14):15-18.

［2］ 冉玉力, 徐蓓蓓, 吳艷春, 等.不同血液凈化方式對老年尿毒癥患者生活質(zhì)量的影響.中華老年醫(yī)學雜志.2015.34(3):301-302.

［3］ 楊柏新, 韓艷秋, 劉衛(wèi)英, 等.連續(xù)性腎臟替代療法治療尿毒癥腦病38例.中國老年學雜志.2013.33(4):951-952.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.068

2015-06-25］

116033 大連市第三人民醫(yī)院(謝憲敏 苗暢賢)；大連市疾病預防控制中心(潘立陽)