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    血壓聽診音性質(zhì)的理論探討

    2015-01-27 17:37:56王濱濤王柏巖
    中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2015年23期
    關(guān)鍵詞:心音瓣膜共振

    王濱濤,王柏巖

    北京電力醫(yī)院社區(qū)科,北京 100073

    弄清楚血壓聽診音的性質(zhì)或許會(huì)對(duì)血壓測(cè)量結(jié)果的解讀有更多的實(shí)用價(jià)值和理論價(jià)值。無創(chuàng)血壓的測(cè)量已經(jīng)有一百多年的歷史了[1]。在測(cè)量血壓時(shí),我們常常會(huì)以在肘內(nèi)側(cè)肱動(dòng)脈上聽到動(dòng)脈搏動(dòng)音(血壓聽診音更貼切,以下同)作為判定標(biāo)識(shí)。但一直以來,我們并沒弄清為何會(huì)聽到血壓聽診音?它從哪里來?性質(zhì)如何?因而對(duì)一些血壓現(xiàn)象無法作出科學(xué)的解讀。比如,一個(gè)很常見的臨床現(xiàn)象,老年高血壓患者,多表現(xiàn)為以收縮壓升高為主,而舒張壓往往很低,常常低于60 mmHg甚至更低30~20 mmHg,這已經(jīng)達(dá)到嚴(yán)重影響重要器官如心、腦等供血的程度了,卻不表現(xiàn)任何明顯的心、腦缺血的癥狀;還有J形曲線存在與否的爭(zhēng)議[2],假性高血壓問題等。為此,很有必要對(duì)血壓聽診音的性質(zhì)進(jìn)行理論上的探討。

    1 我們?yōu)槭裁磿?huì)聽到聲音

    要想弄清血壓聽診音的性質(zhì),就必須先對(duì)產(chǎn)生聲音的物理原理加以闡述。物理學(xué)認(rèn)為[3],聲音(波)本身是物體振動(dòng)的一種形式,更是物體振動(dòng)在空氣中的傳播形式。適當(dāng)頻率和強(qiáng)弱的聲波傳到人耳中就聽到了聲音,即聽到聲音的兩個(gè)條件:足夠大的空氣振動(dòng)強(qiáng)度和適合聽覺系統(tǒng)的振動(dòng)頻率。

    醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為:心音(第一和第二心音)源自于心臟瓣膜關(guān)閉時(shí)的碰撞所產(chǎn)生的振動(dòng)或抖動(dòng)(以下簡稱瓣膜振動(dòng))。瓣膜振動(dòng)是如何變成聲音的呢?這是因?yàn)榘昴ふ駝?dòng)會(huì)沿機(jī)體的組織器官傳播至全身,其中:

    ①一部分瓣膜振動(dòng)(能量)會(huì)經(jīng)心臟直接傳播至胸壁,引起胸壁振動(dòng),使我們?cè)谛乇谏下牭搅诵囊簟?/p>

    ②另一部分瓣膜振動(dòng)(能量)會(huì)隨動(dòng)脈內(nèi)的血流和動(dòng)脈壁向遠(yuǎn)端動(dòng)脈傳播并逐漸衰減[4],所以我們可以在管徑較粗且距離心臟較近的頸動(dòng)脈上聽到第一和第二心音,甚至在腹壁上或腹股溝動(dòng)脈上也能聽到心音,而一般情況下在四肢動(dòng)脈上是聽不到任何聲音的。這是由于長距離傳導(dǎo)使能量衰減造成的。

    但當(dāng)測(cè)量血壓時(shí),在一定的壓力范圍內(nèi)卻又能夠在四肢動(dòng)脈上聽到平常聽不到的聲音,即血壓聽診音,只有共振,才能解釋這一現(xiàn)象。

    2 發(fā)生共振的機(jī)理

    2.1 自然界中的共振(現(xiàn)象)

    自然界中隨時(shí)隨地存在并發(fā)生著共振現(xiàn)象,小到原子核周圍電子云的共振,大到橋梁甚至天體的共振。

    共振可以極大地激發(fā)物體的能量,亦即能量放大了。我們中學(xué)時(shí)就熟知的最著名的例子就是士兵邁著整齊的步伐過橋時(shí)振塌了大橋;美國塔科馬海峽大橋由于大風(fēng)引起的共振導(dǎo)致垮塌[5];同樣的原理,各種樂器如二胡,觸動(dòng)琴弦時(shí)所產(chǎn)生的振動(dòng)與琴桶共振使聲音得以放大,從而奏出了美妙的樂章—二泉映月。

    生物體,包括人體,作為大自然的一部分,理所當(dāng)然也存在共振:例如我們?nèi)梭w薄薄的、軟軟的聲帶,氣流沖擊引起聲帶振動(dòng),帶動(dòng)喉腔內(nèi)空氣振動(dòng),并與喉腔、口腔、鼻腔等腔道器官產(chǎn)生共振,使聲帶引發(fā)的空氣振動(dòng)得以進(jìn)一步放大,發(fā)出聲音;再如腸鳴音、哮鳴音、呼吸音也未嘗不是共振產(chǎn)生的(類似樂器和聲帶);或許心慌的癥狀也是一種共振;我們聽到的心音,是否也是共振的結(jié)果呢?

    2.2 物理學(xué)的共振理論

    2.2.1 共振原理 由兩個(gè)或多個(gè)比鄰的物體組成的系統(tǒng)中,其中一個(gè)物體的振動(dòng)會(huì)引起鄰近物體的振動(dòng),稱為受迫振動(dòng),二者頻率越接近,受迫振動(dòng)越強(qiáng)烈,二者頻率相等時(shí)受迫振動(dòng)最強(qiáng)烈,這就是共振原理(現(xiàn)象)??梢钥闯?,產(chǎn)生共振的三個(gè)條件是:振動(dòng)源、受振動(dòng)物以及二者頻率相近或相等[6]。

    2.2.2 固有頻率 每個(gè)物體都有一個(gè)固有頻率。固有頻率ω與物體的彈性模量k和質(zhì)量m有關(guān),即ω= ,而彈性模量又與物體的密度、剛度、形狀(長度、徑度、完整性)等多種因素有關(guān),任何一個(gè)因素的改變都會(huì)引起固有頻率的變化,即固有頻率具備可變的特性。

    2.3 人體產(chǎn)生共振的基礎(chǔ)

    2.3.1 振動(dòng)的能量來源 振動(dòng)需要能量,而肌肉組織能夠提供動(dòng)力,這就為人體產(chǎn)生振動(dòng)提供了能量。

    2.3.2 振動(dòng)源及其振動(dòng)頻率 心肌提供動(dòng)力,它的節(jié)律性收縮擠壓血液使之流動(dòng),引起心臟瓣膜關(guān)閉,瓣膜關(guān)閉時(shí)產(chǎn)生了振動(dòng),并向周圍傳播。因此,心臟瓣膜(四組瓣膜)就是人體振動(dòng)源,而心臟本身還要搏動(dòng),也是一種振動(dòng),即人體心臟會(huì)產(chǎn)生遠(yuǎn)不止一個(gè)振動(dòng)頻率。

    ①心臟搏動(dòng)振動(dòng)源及振動(dòng)頻率。由心肌的節(jié)律性收縮引起的每分鐘60~100次的心臟竇性搏動(dòng),振動(dòng)(搏動(dòng))頻率為 1~1.67Hz。

    ②瓣膜振動(dòng)源及振動(dòng)頻率。

    ③二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉產(chǎn)生的第一心音振動(dòng)頻率大致在 20~100Hz,主振頻率集中在 55~58Hz[7]。

    ④主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生的第二心音振動(dòng)頻率大致在 50~100Hz,主振頻率集中在 60~75Hz[7]。

    ⑤第三心音振動(dòng)頻率(16.387±6.888)Hz[8]及第四心音振動(dòng)頻率和雜音振動(dòng)頻率等。每次心臟搏動(dòng)其心肌收縮力是不同的,因而會(huì)導(dǎo)致:①瓣膜關(guān)閉時(shí)力度有差異,心音圖波幅會(huì)變化;②心排血量也會(huì)變化,而出現(xiàn)脈搏圖改變。前者已被證實(shí)[9-10],后者也被證實(shí)并用于無創(chuàng)血壓連續(xù)監(jiān)測(cè)[11]。

    2.3.3 受振動(dòng)物及其固有頻率 就測(cè)壓部位來講,多取肱動(dòng)脈。瓣膜振動(dòng)通過動(dòng)脈系統(tǒng)傳播,肱動(dòng)脈必然會(huì)感受到這種振動(dòng),從而成為受振動(dòng)物。

    研究認(rèn)為[6,12-13]:不同頻率的振動(dòng),特別是次聲(頻率0~20Hz的聲波)會(huì)對(duì)人體造成傷害,如視覺模糊 2~20Hz,語言障礙 1~20Hz,工作障礙 0.5~20Hz,過度疲勞0.2~15 Hz。人體幾個(gè)部位的固有頻率:頭部8~12 Hz,胸部 4~6 Hz,腹部 6~9 Hz,盆腔 6 Hz,心臟 5 Hz。

    2.4 無創(chuàng)血壓測(cè)量時(shí)產(chǎn)生共振的機(jī)理

    正是由于心臟瓣膜主振55~58 Hz和60~75 Hz左右的振動(dòng)頻率明顯高于心臟5Hz的固有頻率,而心臟1~1.67 Hz的搏動(dòng)振動(dòng)頻率又明顯低于心臟5 Hz的固有頻率,所以才沒有發(fā)生共振。共振理論可以解釋為什么快速心律失常其心慌癥狀會(huì)更明顯,因?yàn)榇藭r(shí)心臟搏動(dòng)振動(dòng)頻率更接近心臟固有頻率。常態(tài)下肱動(dòng)脈沒有隨著瓣膜振動(dòng)發(fā)生共振,肯定也是因?yàn)槎哳l率不接近。問題是:為何在加壓時(shí)就發(fā)生共振了呢?

    按照共振原理,具備了振動(dòng)源(心臟瓣膜),也具備了受振動(dòng)物(肱動(dòng)脈),接下來是如何使二者頻率接近。作為振動(dòng)源,雖然在病理情況下其振動(dòng)頻率會(huì)發(fā)生改變[14],但我們卻無法施以即刻改變其振動(dòng)頻率的外力;但作為受振動(dòng)物,卻具備足夠的條件獲得外力而改變固有頻率。

    當(dāng)肱動(dòng)脈受壓時(shí),受壓肱動(dòng)脈段發(fā)生了眾多改變:徑度變細(xì)、剛度變硬、質(zhì)量變輕(主因含血液量減少)等,這樣的變化就使得肱動(dòng)脈彈性模量k增加,而肱動(dòng)脈質(zhì)量m又是減小的。這樣,透過固有頻率公式ω= 看出,受壓肱動(dòng)脈固有頻率發(fā)生了改變,其頻率增加并接近瓣膜振動(dòng)頻率了。產(chǎn)生共振的三個(gè)條件具備了,共振也就發(fā)生了。而且,瓣膜頻率并不是單一頻率[7-8],而是多個(gè)頻率的組合即頻率譜(頻譜),只要有一個(gè)頻率點(diǎn)接近變形肱動(dòng)脈固有頻率,就會(huì)發(fā)生共振。

    顯然,共振產(chǎn)生的能量足以使聽診器(是否本身也是一件共振器)感受到振動(dòng),且強(qiáng)度足夠大,滿足了可聽聲音的一個(gè)條件;而瓣膜振動(dòng)頻率又都在人耳的可聽頻率20~20000Hz范圍內(nèi)[7],滿足了可聽聲音的另一個(gè)條件。于是就能聽到了聲音。

    3 血壓聽診音性質(zhì)的討論

    瓣膜振動(dòng)能量在傳播過程中會(huì)衰減,且左右心分屬兩個(gè)循環(huán)系統(tǒng),雖有溝通但又各自封閉。那么,右心系統(tǒng)的三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣的振動(dòng)能量沿肺動(dòng)脈傳播并衰減,最終被肺組織吸收,應(yīng)該不會(huì)或極少參與血壓聽診音的形成。由于血壓聽診音是在體循環(huán)通道上聽到的,因此,左心系統(tǒng)的二尖瓣和主動(dòng)脈瓣的振動(dòng)與之形成關(guān)系更密切。即:血壓聽診音是由受壓肱動(dòng)脈段與左心系統(tǒng)的瓣膜振動(dòng)發(fā)生共振所產(chǎn)生的。

    因?yàn)檠獕郝犜\音的共振性質(zhì),我們把它稱作共振音,而與其對(duì)應(yīng)的血壓計(jì)袖帶內(nèi)壓力稱作共振壓。共振音和共振壓是相匹配的,稱音壓匹配。而動(dòng)脈搏動(dòng)音的稱謂不貼切,因?yàn)閯?dòng)脈搏動(dòng)是心臟射血時(shí)血流增多導(dǎo)致的主動(dòng)脈管壁被動(dòng)牽拉的結(jié)果[15],它以一種沒有聲音伴隨的波的形式傳播了出去。

    隨著袖帶內(nèi)壓力減小,能聽到多個(gè)由弱變強(qiáng),再由強(qiáng)轉(zhuǎn)弱的共振音,符合共振的變化規(guī)律。這是因?yàn)樾鋷p壓開始時(shí)肱動(dòng)脈固有頻率一般會(huì)高于瓣膜振動(dòng)頻率,共振弱些,故血壓聽診音也弱些,隨著固有頻率下降并接近瓣膜振動(dòng)頻率,共振漸強(qiáng),血壓聽診音亦漸強(qiáng),頻率相等時(shí)最強(qiáng),隨后固有頻率漸小于瓣膜頻率,共振漸弱至消失。

    只有最先出現(xiàn)的一組音壓匹配是和被阻斷后的血流再通相偶聯(lián)(關(guān)聯(lián))。這種偶聯(lián)很重要,把血壓和血壓聽診音聯(lián)系到了一起。所以,與出現(xiàn)的第一聲共振音相匹配的共振壓就是收縮壓,這支持柯氏在測(cè)壓原理中對(duì)收縮壓判定的描述,但他沒有明確血壓聽診音的起源和性質(zhì)。而最后一個(gè)出現(xiàn)的音壓匹配,其共振壓則被當(dāng)做舒張壓。我們認(rèn)為這一認(rèn)定尚缺乏科學(xué)依據(jù),因?yàn)槿狈褪湛s壓那樣的偶聯(lián)(現(xiàn)象)的存在。

    實(shí)際上,血壓聽診音包含了兩種不同性質(zhì)的聲音,一是類似于心音的撞擊樣聲音(撞擊音),二是吹風(fēng)樣聲音(吹風(fēng)音)。正是由于動(dòng)脈受壓變形才產(chǎn)生了這兩種聲音。血流再通后的第一聲血壓聽診音一般只呈現(xiàn)撞擊音的特點(diǎn)。的確,血管受壓變形會(huì)產(chǎn)生渦流,但不是所有渦流都產(chǎn)生吹風(fēng)音,這還要求有一定的血液流量和流速為前提,因而血壓聽診音不會(huì)也沒有全部和/或全程伴隨吹風(fēng)音。不少人尤其是女性或體弱者根本就聽不到吹風(fēng)音。撞擊音才是血壓聽診音的主流。

    血壓聽診音由無到有,由弱到強(qiáng),再由強(qiáng)到弱,由弱到無的變化現(xiàn)象以及它的撞擊樣、吹風(fēng)樣特點(diǎn),就是柯氏五音劃分的依據(jù)[16]。

    4 需要再做的研究工作

    通過物理學(xué)原理和一些醫(yī)學(xué)常識(shí)、醫(yī)學(xué)現(xiàn)象、醫(yī)學(xué)經(jīng)驗(yàn)對(duì)血壓聽診音的性質(zhì)從理論上進(jìn)行了大膽地、科學(xué)地推論。只待同仁做相關(guān)的研究予以驗(yàn)證:

    ①同時(shí)記錄脈搏圖、心音圖、血壓聽診音圖和心電圖以明確血壓聽診音和心音、心電、脈搏的對(duì)應(yīng)關(guān)系。

    ②對(duì)第一、第二心音和血壓聽診音的頻率測(cè)定比對(duì)研究以確定血壓聽診音和哪個(gè)心音有關(guān)。

    ③實(shí)驗(yàn)室對(duì)肱動(dòng)脈模型的共振研究以明確是否在加壓時(shí)固有頻率發(fā)生改變。

    ④血壓聽診音與測(cè)壓處動(dòng)脈血流的加速與減速之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系研究以確定聲音和血流的關(guān)系。

    ⑤肱動(dòng)脈振動(dòng)波形與左心室收縮壓的關(guān)系研究,從而為依據(jù)肱動(dòng)脈振動(dòng)波形變化連續(xù)無創(chuàng)血壓測(cè)定提供理論基礎(chǔ)。

    5 對(duì)一些血壓現(xiàn)象的解讀

    5.1 對(duì)老年高血壓病人低舒張壓的解讀

    收縮壓和舒張壓尤其是同一次心臟搏動(dòng)的收縮壓和舒張壓是聯(lián)動(dòng)的(無創(chuàng)法測(cè)得的不是同一次心臟搏動(dòng)的收縮壓和舒張壓),即收縮壓高,舒張壓必然不會(huì)很低。老年高血壓病人的低舒張壓問題,用共振理論解釋是這樣的:由于老年人血管硬化程度高,肱動(dòng)脈的固有頻率就會(huì)增大,稍一加壓就會(huì)達(dá)到與瓣膜振動(dòng)相近的頻率,故在低壓時(shí)就會(huì)發(fā)生共振,測(cè)出的舒張壓就會(huì)偏低,但實(shí)際并不低。這就解讀了為什么部分高收縮壓的老年人,雖然舒張壓測(cè)量值很低卻不出現(xiàn)心、腦等重要器官供血不足的表現(xiàn)。

    5.2 有關(guān)J形曲線的解讀

    對(duì)J形曲線既有支持意見也有否定意見,這類病人往往年齡偏大,病情較重。關(guān)鍵是要看舒張壓的測(cè)量是否準(zhǔn)確。舒張壓的測(cè)量值和真實(shí)值的關(guān)系只有二種情況:如果選定的病例其舒張壓測(cè)量值高于或接近舒張壓真實(shí)值,舒張壓測(cè)量值低則對(duì)重要器官的供血差,那么就支持J形曲線的存在;而如果舒張壓測(cè)量值低于舒張壓真實(shí)值,對(duì)重要器官的供血影響則不大,就不支持J形曲線的存在。實(shí)際上,收縮壓比舒張壓更能準(zhǔn)確地反映人體真實(shí)的血壓狀態(tài)。

    5.3 血壓降低獲益更大

    盡管中國高血壓指南2010明確指出[17]:血壓越接近正常,患者獲益越大,但現(xiàn)實(shí)中專家們都很保守,原因也是擔(dān)心老年病人血壓降低帶來的風(fēng)險(xiǎn),即使降至正常也有擔(dān)心。究其根源,就是因?yàn)闆]有搞清楚血壓聽診音的性質(zhì)。

    共振原理只對(duì)無創(chuàng)血壓測(cè)量中收縮壓的測(cè)量原理給予了理論上的認(rèn)同,而舒張壓的測(cè)量原理尚缺乏科學(xué)的理論支持,因而這更是一個(gè)需要弄清的課題。因?yàn)檫\(yùn)用缺乏理論支持的方法測(cè)得的結(jié)果很難說是準(zhǔn)確的,會(huì)在應(yīng)用中出現(xiàn)偏差或錯(cuò)誤。

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