氯沙坦聯(lián)合美托洛爾治療高血壓合并快速性心律失常的臨床觀察

潘曉蘭 李文靜 但東梅 唐丹620575四川省仁壽縣第二人民醫(yī)院

氯沙坦聯(lián)合美托洛爾治療高血壓合并快速性心律失常的臨床觀察

潘曉蘭 李文靜 但東梅 唐丹
620575四川省仁壽縣第二人民醫(yī)院

目的：探討氯沙坦聯(lián)合美托洛爾治療高血壓合并快速性心律失常的臨床療效。方法：收治高血壓合并快速性心律失?；颊?4例，隨機分為觀察組32例（氯沙坦與美托洛爾聯(lián)合治療）和對照組32例（美托洛爾治療），對比兩組的療效。結果：治療組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。結論：氯沙坦聯(lián)合美托洛爾治療高血壓合并快速性心律失?；颊甙踩行?，能有效提高生活質量。

氯沙坦；美托洛爾；高血壓；快速性心律失常

高血壓是臨床上常見的心血管疾病，其主要并發(fā)癥包括高血壓心臟病、心律失常、心力衰竭、腦卒中等，采取積極有效的措施控制及穩(wěn)定血壓水平，對減少心腦血管疾病的發(fā)生具有重要意義。當高血壓病患者合并快速性心率失常時，容易在短時間內發(fā)生血流動力學紊亂，造成極其嚴重的后果，甚至危及生命，因此必須采取有效積極的治療措施。2014年1月-2015年1月收治高血壓合并快速性心律失?；颊?2例，采用氯沙坦與美托洛爾聯(lián)合治療，療效較好，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2014年1月-2015年1月收治高血壓合并快速性心律失?；颊?4例，男35例，女29例；年齡45～76歲，平均（61.5±13.2）歲；病程1～6年，隨機分為觀察組32例（氯沙坦與美托洛爾聯(lián)合治療）和對照組32例（美托洛爾治療），均除外肝腎功不全、嚴重心衰、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、嚴重竇性心動過緩、Ⅱ度以上房室傳導阻滯患者。兩組在年齡、性別及病程等方面相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

治療方法：所有病例均作相應的一般治療：休息，吸氧，改善循環(huán)等對癥處理。對照組給予美托洛爾12.5mg口服，2次/d，對于血壓控制不理想者可考慮適當增加劑量。治療組則在常規(guī)治療基礎上，給予氯沙坦50mg口服，2次/d，及美托洛爾12.5mg口服，2次/d，當血壓控制不理想時，可以將氯沙坦劑量增至100mg，1次/d，及美托洛爾25mg，2次/d（根據(jù)心率、心功能等情況酌情調整），療程1月，同時監(jiān)測患者的生命體征、臨床癥狀、血壓以及心功能等情況并記錄。定期復查患者血常規(guī)、心電圖、電解質以及肝腎功能等指標，進行療效評價。

效果評價：①顯效：頭暈頭痛等高血壓癥狀得到明顯的改善，治療后心律失常發(fā)作率減少＞80％，收縮壓恢復正常，或收縮壓和舒張壓下降分別＞20mmHg和10mmHg；②有效：頭暈頭痛等高血壓癥狀得到有效的緩解，治療后心律失常發(fā)作率減少60％左右，收縮壓和舒張壓下降分別為10～19mmHg和5～10mmHg；③無效：治療后患者的各種臨床癥狀沒有發(fā)生好轉，心律失常的發(fā)作次數(shù)沒有變化，收縮壓和舒張壓下降不明顯。

統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計分析，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

結果

觀察組經(jīng)治療后，臨床癥狀明顯改善，血壓逐漸降至正常范圍，心律失常明顯好轉，兩組治療總有效率差異有統(tǒng)計學意義，觀察組明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

安全性指標：兩組治療前后行血、尿常規(guī)，肝腎功能、電解質等安全性指標檢查，均無異常改變。觀察組在治療過程中無特殊不良反應。

討論

高血壓時可以激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導致水鈉潴留、血管收縮，心肌負荷增加及左心室肥厚，最終導致高血壓心臟病、心肌纖維化、心力衰竭。心肌纖維化導致房室內傳導不均，引起心律失常發(fā)生率增加［1］。血管緊張素Ⅱ通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，可以減少心律失常發(fā)作。氯沙坦是血管緊張素受體Ⅱ拮抗藥，它可以在受體水平上阻斷腎素-血管緊張素，使小動脈的血管平滑肌收縮，致外周血管阻力增高，從而降低血壓，并能阻斷所有途徑生成的血管緊張素Ⅱ對AT1受體的作用，還能使血漿的血管緊張素Ⅱ水平反饋性增加而增加AT1受體的作用，可使血管擴張，對抗血管內膜和心肌增殖等［2］。在心臟方面的類生長因子作用，能抑制和逆轉心室重構，從而延緩心衰、心律失常發(fā)生，且很少引起干咳等不良反應。

美托洛爾屬于抗心律失常的Ⅱ類藥，為選擇性β1受體拮抗劑，可抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性，從而穩(wěn)定心臟電生理，且無內源性擬交感活性，對心臟的β受體有較大的選擇作用，能減慢房室傳導，并可減慢心率，減少心輸出量。同時能阻斷腎小球旁細胞β1受體，使腎素釋放減少，血管緊張素減少，血管擴張，加上心臟抑制，可使血壓降低。同時也阻斷RASS系統(tǒng)，減少突觸后血管緊張素Ⅱ受體的刺激，減弱外周血管的收縮而起到降壓效果。經(jīng)過臨床試驗證明，美托洛爾有利于減少室性心律失常和室顫發(fā)生的可能性，降低心力衰竭所帶來的住院率和死亡率，對提高患者心功能具有積極作用［3］。但美托洛爾在臨床應用過程中應注意從小劑量開始，逐步加量，根據(jù)個體情況，密切觀察有無心動過緩、低血壓、哮喘等并發(fā)癥發(fā)生。

Clinical observation on losartan combined w ith metoprolol in the treatment of hypertensive patients with tachyarrhythm ia

Pan Xiaolan,LiWenjing,Dan Dongmei,Tang Dan
The Second People's HospitalofRenshou County,Sichuan Province 620575

Objective：To investigate the clinical efficacy of losartan combined with metoprolol in the treatment of hypertensive patients with tachyarrhythmia.Methods：64 hypertensive patients with tachyarrhythmiwere selected.They were random ly divided into the observation group and the controlgroup with 32 cases in each.Patients in the observation group were treated with losartan andmetoprolol,while patients in the controlgroup only givenmetoprolol,then we compared the efficacy of the two groups.Results：The totaleffective rate of the treatmentgroup was significantly higher than thatof the controlgroup（P＜0.05）.Conclusion：Losartan combined withmetoprolol in the treatmentofhypertension patientswith tachyarrhythmi is safe and fast.Itcan improve the quality of life effectively.

Losartan；Metoprolol；Hypertension；Rapid arrhythmia

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.24.6