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    不同劑量的阿托伐他汀鈣治療顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者的臨床分析

    2015-01-27 06:25:06蔣艷玲哈尼夏833300新疆精河縣人民醫(yī)院
    中國社區(qū)醫(yī)師 2015年19期
    關(guān)鍵詞:汀鈣腦血管病腦血管

    蔣艷玲 哈尼夏833300新疆精河縣人民醫(yī)院

    不同劑量的阿托伐他汀鈣治療顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者的臨床分析

    蔣艷玲 哈尼夏
    833300新疆精河縣人民醫(yī)院

    目的:探討不同劑量的阿托伐他汀鈣對顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者的臨床效果。方法:收治顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者54例為觀察組,其接受常規(guī)治療聯(lián)合20 mg阿托伐他汀鈣治療。收治缺血性腦血管病患者53例為對照組,接受常規(guī)治療聯(lián)合10 mg的阿托伐他汀鈣治療,比較兩組治療效果。結(jié)果:觀察組復(fù)發(fā)率1.85%明顯低于對照組的15.09%(P<0.05)。結(jié)論:對顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者,長期服用阿托伐他汀鈣能夠有效降低血脂水平,且口服阿托伐他汀鈣20 mg在阻止顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展方面起著重要作用。

    不同劑量;阿托伐他汀鈣;顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞;缺血性腦血管病

    缺血性腦血管病主要由于腦部血液供應(yīng)不足,使腦組織發(fā)生缺血、缺氧性壞死等,顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是導(dǎo)致缺血性腦血管病的重要因素之一,主要表現(xiàn)出神經(jīng)功能缺損方面的癥狀和體征[1]。缺血性腦血管病具有較高的死亡率和致殘率,嚴(yán)重危害患者的生命健康和生活質(zhì)量。本組試驗(yàn)主要探討不同劑量阿托伐他汀鈣治療伴有顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    資料與方法

    2012年12月-2014年1月收治顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者54例為觀察組,收治缺血性腦血管病患者53例為對照組。通過對患者頭部進(jìn)行CT或者M(jìn)RI檢查,患者頭顱MRA檢查顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或者閉塞。對照組53例,男32例,女21例,年齡46~73歲,平均(62.29±1.96)歲。觀察組54例,男34例,女20例,年齡43~75歲,平均(63.28±1.95)歲。兩組患者在性別構(gòu)成、年齡等臨床基本資料上比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    方法:對照組首先接受常規(guī)治療,包括抗血小板聚集、營養(yǎng)腦神經(jīng)、降壓、降糖等治療,然后口服阿托伐他汀鈣,1次/d,10 mg/次。觀察組接受對照組同樣的常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上給予觀察組阿托伐他汀鈣,1次/d,20 mg/次,兩組患者均接受6個(gè)月的治療。對兩組患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪,調(diào)查患者的復(fù)發(fā)情況,同時(shí)觀察兩組患者治療前后腦血管儲備能力(CVR)的變化,主要采用TCD屏氣試驗(yàn)檢測兩組患者的腦血管儲備能力。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:本次研究中,選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 15.0完成伴有顱內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的缺血性腦血管病患者臨床數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析,選擇χ2檢驗(yàn)以(例/%)形式表示計(jì)數(shù)資料,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié)果

    兩組患者的復(fù)發(fā)率對比:接受常規(guī)治療聯(lián)合阿托伐他汀鈣10 mg治療的對照組患者復(fù)發(fā)率15.09%,明顯高于觀察組的1.85%,兩組數(shù)據(jù)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.004,P<0.05),見表1。

    兩組患者治療前后腦血管儲備能力(CVR)情況對比:治療前,觀察組腦血管儲備能力(CVR)(17.28±2.69),對照組(17.84±2.68),兩組患者腦血管儲備能力(CVR)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性;治療后,觀察組屏氣指數(shù)(BHI)(36.45±4.75),明顯高于對照組的(21.76±4.62),組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    討論

    通過大量研究調(diào)查顯示,顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率高于顱外動(dòng)脈,其中動(dòng)脈狹窄比較常見。研究顯示多數(shù)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化的部位有頸內(nèi)動(dòng)脈的起始部、MCA的M1段、VA的起始部和遠(yuǎn)端等[2]。在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊病變形成的過程中,主要的特點(diǎn)是動(dòng)態(tài)性和進(jìn)展性,主要在血管內(nèi)皮功能障礙與炎癥之間相互作用的情況下形成的。正常血管平滑肌主要處于血管動(dòng)脈壁的中間層,但發(fā)生病變后,在血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等因子的作用下,可對平滑肌產(chǎn)生一定的影響,使其不斷發(fā)生遷移和增殖,血管內(nèi)皮下脂質(zhì)成分不斷增多,并逐漸形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,同時(shí)受到炎癥的影響,大大降低了斑塊的穩(wěn)定性[3],最終導(dǎo)致斑塊破裂,并出現(xiàn)心腦血管方面的疾病。

    Clinical analysis of different doses atorvastatin calcium for patients with intracranial artery severe stenosis or occlusive ischemic cerebrovascular disease

    Jiang Yanling,Ha Nixia
    The People's Hospital of Jinghe County,Xinjiang 833300

    Objective:To explore the clinical effect of different doses atorvastatin calcium for patients with intracranial artery severe stenosis or occlusive ischemic cerebrovascular disease.Methods:54 patients with intracranial artery severe stenosis or occlusive ischemic cerebrovascular disease were selected as the observation group,and they were treated with conventional therapy combined with 20 mg of atorvastatin calcium.53 patients with ischemic cerebrovascular disease were selected as the control group,and they were treated with conventional therapy combined with 10 mg of atorvastatin calcium.We compared the treatment effect of the two groups.Results:In the observation group,the recurrence rate of 1.85%was significantly lower than 15.09%of the control group(P<0.05).Conclusion:For patients with intracranial artery severe stenosis or occlusive ischemic cerebrovascular disease,long term use of atorvastatin calcium can effectively reduce blood lipid level,and oral atorvastatin calcium 20 mg played an important role in the prevention of intracranial atherosclerosis progression.

    Different doses;Atorvastatin calcium;Severe stenosis or occlusion of intracranial artery;Ischemic cerebral vascular disease

    10.3969/j.issn.1007-614x.2015.19.5

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