老年COPD急性加重期患者自主呼吸試驗(yàn)通過(guò)后拔管失敗原因分析

喬智灝，賈樹(shù)寶，董慧青

我國(guó)40歲以上人群中 COPD患病率高達(dá)8.2%［1］，而COPD急性加重期 (AECOPD)合并呼吸衰竭是老年COPD患者的主要死亡原因之一［2］。嚴(yán)重呼吸衰竭患者往往需重癥醫(yī)學(xué)科 (ICU)行有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療挽救生命，但拔管時(shí)間提前或延遲均可能影響患者預(yù)后。本研究回顧性分析大同煤礦集團(tuán)總醫(yī)院ICU收治的老年AECOPD行機(jī)械通氣拔管失敗患者的臨床資料，分析拔管失敗原因，以提高撤機(jī)成功率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1—12月大同煤礦集團(tuán)總醫(yī)院收治的AECOPD并呼吸衰竭行有創(chuàng)機(jī)械通氣且通過(guò)自主呼吸試驗(yàn) (SBT)后拔管失敗患者12例為研究對(duì)象，其中男11例，女1例;年齡68～85歲，中位年齡78.5歲;急性生理與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ (APACHEⅡ)評(píng)分22～34分，平均(27±5)分;機(jī)械通氣時(shí)間3～14 d，平均 (10±3)d。

1.2 SBT

1.2.1 SBT條件［3］(1)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無(wú)需血管活性藥物維持;(2)意識(shí)清楚，可正常交流，已停用鎮(zhèn)靜劑;(3)肺部感染得到控制;(4)體溫≤38℃;(5)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2) ＞60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，吸入氧濃度(FiO2) ＜40%，呼氣末正壓通氣 (PEEP) ＜5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);(6)有嗆咳反應(yīng)。

1.2.2 SBT參數(shù) 設(shè)置呼吸機(jī)壓力支持呼吸模式 (PSV)，壓力支持 (PS)為7 cm H2O，PEEP為2～3 cm H2O，F(xiàn)iO2為30%～35%，使血氧飽和度 (SpO2)維持在90%～95%。

1.2.3 SBT成功標(biāo)準(zhǔn)［3］SBT 持續(xù)30 min，符合以下條件即判定SBT成功:(1)FiO2≤50%時(shí)，pH≥7.32，動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)上升≤10 mm Hg，PaO2≥60 mm Hg;(2)SpO2≥85%，心率≤140次/min(上升≤20%)，呼吸頻率≤35次/min(上升≤50%)，無(wú)意識(shí)障礙，無(wú)感覺(jué)不適，無(wú)發(fā)汗，無(wú)輔助呼吸肌參與呼吸。拔管后給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。

1.3 拔管失敗 任何原因?qū)е禄颊咴诎喂芎?2 h內(nèi)再次行機(jī)械通氣支持、死亡或放棄治療即判定拔管失敗?；颊叱霈F(xiàn)以下任一情況需再次行機(jī)械通氣支持［4］:(1)意識(shí)障礙;(2)持續(xù)呼吸頻率＞40次/min或＜8次/min;(3)痰量較多或誤吸而無(wú)法自己咳出;(4)pH≤7.20伴PaCO2進(jìn)行性增高，吸氧情況下PaO2＜50 mm Hg;(5)呼吸無(wú)力，存在呼吸肌疲勞，呼吸運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)或存在三凹征;(6)給予充分?jǐn)U容和加大血管活性藥物劑量后收縮壓＜90 mm Hg并持續(xù)30 min以上。拔管失敗原因均經(jīng)全科討論統(tǒng)一意見(jiàn)后得出。

2 結(jié)果

本研究因呼吸系統(tǒng)原因?qū)е掳喂苁?例，其中咳痰無(wú)力4例，呼吸肌負(fù)荷過(guò)高2例，于拔管后24 h內(nèi)重新插管;大氣道梗阻1例，于拔管后30 min內(nèi)重新插管。因心血管系統(tǒng)原因?qū)е掳喂苁?例，均為左心功能不全，于拔管后24～72 h內(nèi)重新插管。因全身營(yíng)養(yǎng)狀況不良導(dǎo)致拔管失敗2例，于拔管后48～72 h內(nèi)重新插管。因中樞神經(jīng)系統(tǒng)原因?qū)е掳喂苁?例，拔管48 h后行顱腦CT確診為腦梗死。

3 討論

SBT是模擬患者生理狀態(tài)下行最低通氣水平支持，觀察一段時(shí)間內(nèi)參數(shù)變化，若參數(shù)在可接受的范圍內(nèi)，則表明試驗(yàn)成功，可以拔管［3］。但SBT成功后患者需要再插管的比例仍較高，約20%的患者拔管失敗，在AECOPD患者中的比例則更高，甚至達(dá)到35%［5-7］。本研究對(duì)本院12例AECOPD機(jī)械通氣患者SBT成功后，仍需二次插管的原因分析如下。

3.1 呼吸系統(tǒng)原因 研究表明，我國(guó)80% ～90%的AECOPD合并呼吸衰竭是由支氣管-肺部感染引起［8］。經(jīng)機(jī)械通氣和其他治療，AECOPD患者肺部感染得到控制，支氣管黏膜水腫狹窄減輕，分泌物減少，氣道阻力下降，呼吸肌負(fù)荷降低。同時(shí)正壓通氣承擔(dān)了部分甚至全部呼吸負(fù)荷來(lái)保證機(jī)體的有效通氣，使疲勞的呼吸肌得到充分休息，這也是AECOPD患者能夠通過(guò)SBT的主要原因。但有研究顯示，AECOPD患者撤離正壓通氣后食管壓為 (20±6)cm H2O，明顯高于健康人的-5 cm H2O，說(shuō)明與健康人相比AECOPD患者呼吸負(fù)荷明顯增高［9］。

本研究6例患者因咳痰無(wú)力或呼吸肌負(fù)荷過(guò)重，于拔管后24 h內(nèi)再次行插管，分析原因并非由于肺部感染復(fù)發(fā)所致，更有可能是患者呼吸肌長(zhǎng)期處于疲勞狀態(tài)，其呼吸功能雖得到一定恢復(fù)而能夠通過(guò)SBT，但仍然缺乏長(zhǎng)期對(duì)抗呼吸負(fù)荷的能力。國(guó)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，呼吸道的分泌物量、年齡、咳嗽能力、血紅蛋白、淺快呼吸指數(shù)、APACHEⅡ評(píng)分及拔管前液體平衡等與患者拔管后呼吸負(fù)荷及咳痰能力有關(guān)［10-12］，不全面評(píng)估以上指標(biāo)，很可能導(dǎo)致拔管失敗。

本研究1例患者拔管后30 min內(nèi)出現(xiàn)大氣道梗阻致呼吸困難，分析原因?yàn)榇髿獾酪蝠つに[狹窄，給予地塞米松靜脈注射和緊急氣管插管處理后緩解。有文獻(xiàn)報(bào)道，拔管后15.3%的患者出現(xiàn)氣道黏膜水腫［13］，AECOPD患者氣道黏膜損傷為其特征性病理改變，長(zhǎng)時(shí)間的氣管插管和氣囊的壓迫極易導(dǎo)致氣道黏膜局部水腫。AECOPD合并呼吸衰竭多為高齡患者，有其獨(dú)特的病理生理特點(diǎn)，如易合并心功能不全，血管內(nèi)皮細(xì)胞容易受損且恢復(fù)困難等，因此氣道局部易發(fā)生毛細(xì)血管滲漏而水腫［14］，造成氣道梗阻。拔管前使用纖維支氣管鏡檢查氣道水腫程度有利于提高拔管成功率，但操作較復(fù)雜;氣囊漏氣試驗(yàn)是臨床常用的評(píng)估方式，對(duì)于篩查拔管后氣道水腫的高危患者有較高的特異性［15］。

3.2 心血管系統(tǒng)原因 正壓通氣撤除所誘發(fā)的心功能不全被認(rèn)為是再插管的一個(gè)重要因素［16］。COPD患者長(zhǎng)期處于慢性缺氧狀態(tài)，心肌供養(yǎng)不足和肺動(dòng)脈高壓極易導(dǎo)致心功能不全。AECOPD正壓通氣時(shí)，患者呼吸力學(xué)最根本的變化是胸腔內(nèi)壓(ITP)由負(fù)壓逆轉(zhuǎn)成正壓，因心肺交互作用［17］，左右心室負(fù)荷均有所降低，加之治療上習(xí)慣的液體控制，心功能不全癥狀通常不明顯。撤機(jī)時(shí)，ITP瞬間由正壓逆轉(zhuǎn)為負(fù)壓，造成右心房壓吸氣相迅速降低，而增加全身靜脈回流，大量相對(duì)正壓通氣時(shí)的額外血容量短時(shí)間進(jìn)入肺循環(huán)，胸腔內(nèi)血容量及血管外肺水含量增加，發(fā)生左心功能不全引起肺水腫，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低和氣道阻力增加 (細(xì)支氣管水腫或痙攣)，使呼吸功明顯增加［18］。另一方面，短時(shí)間增加的靜脈回心血量，致左心室容量負(fù)荷上升而使心臟做功增加，導(dǎo)致心肌耗氧增加，會(huì)使?jié)撛谛墓δ懿蝗M(jìn)一步加重，誘發(fā)左心衰竭，出現(xiàn)心源性肺水腫。有研究認(rèn)為，血漿氨基末端腦鈉肽前體 (NT-proBNP)水平可以預(yù)測(cè)撤機(jī)結(jié)局，無(wú)論患者有無(wú)心力衰竭表現(xiàn)，拔管前NT-proBNP達(dá)到394.5 ng/L時(shí)，應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行改善心功能的治療，以提高撤機(jī)成功率［18］。

3.3 營(yíng)養(yǎng)不良原因 營(yíng)養(yǎng)不良和體質(zhì)量下降是AECOPD患者病情進(jìn)展的特征之一，有報(bào)道稱，營(yíng)養(yǎng)不良在COPD患者中的發(fā)病率為20%～50%，且營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān)，被認(rèn)為是COPD獨(dú)立于肺功能的重要預(yù)后指標(biāo)之一［19］。本研究2例再插管患者體質(zhì)指數(shù) (BMI)均＜20 kg/m2，且臨床有營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)。拔管24 h后逐漸出現(xiàn)呼吸急促及三凹征表現(xiàn)，無(wú)痰量增多和哮鳴音，拔管48 h后再次插管。

營(yíng)養(yǎng)不良的AECOPD患者外周骨骼肌有氧代謝能力降低，肌肉乳酸堆積，易發(fā)生疲勞，造成上述代謝改變的可能機(jī)制為:(1)肺血管床破壞較嚴(yán)重，使左心室充盈不足、心輸出量降低、運(yùn)動(dòng)中心輸出量不能隨運(yùn)動(dòng)功率相應(yīng)地增加，對(duì)組織氧供減少;(2)患者肺過(guò)度充氣較嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)時(shí)更為明顯，使呼吸肌處于長(zhǎng)度-力量曲線的低效率部分，通氣效率低下，通氣氧耗增加，造成所謂的“盜血”現(xiàn)象，即血流從外周非重要器官轉(zhuǎn)移至呼吸肌等重要器官以完成呼吸運(yùn)動(dòng);(3)營(yíng)養(yǎng)不良可以造成外周骨骼肌結(jié)構(gòu)和生化的改變，即線粒體數(shù)目減少，體積縮小，功能下降，糖原利用和乳酸形成加快，游離脂肪酸代謝減慢，這些變化導(dǎo)致骨骼肌對(duì)氧的利用能力下降［20］。

所以AECOPD合并營(yíng)養(yǎng)不良患者，經(jīng)機(jī)械通氣治療后呼吸肌疲勞得到緩解，肌肉內(nèi)代謝性酸中毒有所改善，通氣效率開(kāi)始恢復(fù)，有可能通過(guò)SBT。但運(yùn)動(dòng)耐力的降低使其無(wú)法長(zhǎng)期應(yīng)對(duì)小氣道阻力增高和動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度導(dǎo)致的內(nèi)源性呼吸末正壓，最終發(fā)生呼吸衰竭。

3.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)原因 本研究1例患者因發(fā)生腦梗死出現(xiàn)意識(shí)障礙導(dǎo)致再次插管。有研究顯示AECOPD患者發(fā)生腦梗死的概率為2% ～5%［21］。

AECOPD并發(fā)腦梗死的機(jī)制可能與下述原因有關(guān):(1)AECOPD患者多為高齡，通常伴有糖尿病、高血壓及長(zhǎng)期吸煙史等腦梗死的高危因素;(2)腦組織對(duì)缺氧敏感，長(zhǎng)期缺氧損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，使其通透性增加并引起腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致腦血流量下降從而引起腦梗死;(3)缺氧也可導(dǎo)致腦細(xì)胞氧化過(guò)程發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷 (ATP)生成減少，鈉鉀交換ATP酶所需能量不足，引起乳酸生成增多，細(xì)胞內(nèi)pH值降低，細(xì)胞內(nèi)Na+及細(xì)胞內(nèi)液增多，促進(jìn)腦梗死的發(fā)生［22］;(4)慢性缺氧引起促紅細(xì)胞生成素 (EPO)分泌增加，刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，引起紅細(xì)胞和血紅蛋白水平增加，長(zhǎng)期紅細(xì)胞增多導(dǎo)致血液黏稠度增加，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血小板黏附、凝聚、溶解并釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液處于高凝狀態(tài)，形成凝血和血栓，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生［23］;(5)AECOPD患者由于進(jìn)食少、發(fā)熱、利尿等原因引起血容量不足，腦血流量減少，血液進(jìn)一步濃縮，血液黏稠度也進(jìn)一步提高［24］;(6)AECOPD患者多為老年患者，其腦血管順應(yīng)性差，這也是引起血栓形成的危險(xiǎn)因素。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變患者的撤機(jī)較困難，及早發(fā)現(xiàn)高?；颊卟⒆鲱A(yù)防性處理是撤機(jī)成功的關(guān)鍵。研究提出，對(duì)AECOPD機(jī)械通氣患者可采用抗凝、抗血小板等方法改善血流變化，以改善腦組織和全身組織的供血供氧，對(duì)預(yù)防腦梗死十分有益［25］。

總之，撤機(jī)時(shí)機(jī)的掌握仍然是ICU醫(yī)生面臨的難題，目前尚缺乏對(duì)撤機(jī)的系統(tǒng)認(rèn)識(shí)，SBT雖然對(duì)撤機(jī)有一定指導(dǎo)意義，但應(yīng)認(rèn)識(shí)到其局限性。分析各種撤機(jī)過(guò)程中失敗的原因，并進(jìn)行針對(duì)性預(yù)先處理，可降低AECOPD患者再插管概率。

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