經(jīng)胸小切口封堵術(shù)治療粗大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

劉瑞生 邢 旺 孫 偉 楊大鵬 李元敏 宋 兵

(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心血管外科，蘭州 730000)

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經(jīng)驗(yàn)交流·

經(jīng)胸小切口封堵術(shù)治療粗大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

劉瑞生 邢 旺 孫 偉 楊大鵬 李元敏 宋 兵

(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心血管外科，蘭州 730000)

目的 探討經(jīng)胸小切口封堵術(shù)治療粗大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)的臨床效果。 方法2013年3月～2014年12月，對(duì)13例直徑≥10 mm的動(dòng)脈導(dǎo)管未閉患者行經(jīng)胸小切口封堵術(shù)，經(jīng)左側(cè)胸骨旁第2肋間2～3 cm切口進(jìn)胸，在食道超聲引導(dǎo)下，用PDA封堵器行動(dòng)脈導(dǎo)管封堵術(shù)。 結(jié)果 全組均封堵成功，無死亡，無術(shù)后封堵器脫落，無左肺動(dòng)脈狹窄。手術(shù)時(shí)間(48.7±8.5)min，術(shù)后(4.9±2.3)h脫離呼吸機(jī)，(9.3±1.9)d出院，術(shù)中、術(shù)后均未輸血，無溶血發(fā)生。隨訪3～9個(gè)月，平均6個(gè)月，未見封堵傘移位，無殘余漏、心內(nèi)膜炎。 結(jié)論 經(jīng)胸小切口封堵術(shù)具有操作簡(jiǎn)單、微創(chuàng)、術(shù)后恢復(fù)快、療效滿意等特點(diǎn)，是治療粗大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的理想方法。

經(jīng)胸小切口; 封堵術(shù); 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)占先天性心臟病的10%～21%，女性是男性的2倍，多發(fā)于早產(chǎn)兒和低體重兒[1,2]。對(duì)于粗大PDA(直徑≥10 mm)[3]，以往的治療手段主要是外科開胸手術(shù)，但手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥較高。在經(jīng)皮穿刺封堵術(shù)的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的經(jīng)胸微創(chuàng)封堵術(shù)獲得良好的效果。我科2013年3月～2014年12月應(yīng)用經(jīng)胸小切口封堵術(shù)治療13例粗大PDA，均獲得成功，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組13例，男7例，女6例。年齡8～15個(gè)月5例，均有頻發(fā)肺炎，聽診心臟雜音；27～42歲8例，因長(zhǎng)期心悸、氣短就診。13例均經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查診斷為PDA，未合并其他心內(nèi)畸形，導(dǎo)管均為管型，導(dǎo)管直徑6例10 mm，4例12 mm，1例13 mm，2例14 mm。M型超聲測(cè)量左室舒張末徑，小兒32～40 mm，平均36.4 mm，成人58～69 mm，平均67.4 mm。彩色多普勒顯示大動(dòng)脈水平左向右分流10例，肺動(dòng)脈壓54～69 mm Hg，平均65 mm Hg；雙向分流3例，均為左向右分流大于右向左分流，肺動(dòng)脈壓72～90 mm Hg，平均80 mm Hg。1例為鏡面右位心。X線胸片均提示雙肺淤血改變，肺動(dòng)脈段突出明顯。入院后合并肺動(dòng)脈高壓者給予藥物治療1周，嬰幼兒口服西地那非0.3 mg/kg，每日3次，成人靜脈泵入前列地爾注射液10 μg/d。同時(shí)給予吸氧、強(qiáng)心及利尿治療。

病例選擇標(biāo)準(zhǔn)：PDA≥10 mm，未合并其他心內(nèi)畸形；合并重度肺動(dòng)脈高壓，臨床未出現(xiàn)右向左分流者；未合并全身感染；對(duì)年齡及體重?zé)o特殊要求。

1.2 方法

1.2.1 超聲診斷儀器和封堵材料 使用GE VIVID 7彩色超聲多普勒診斷儀，雙面或多平面成人及小兒經(jīng)食道探頭，頻率4～7 MHz。選用上海形狀記憶合金材料有限公司PDA封堵器[國食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2014第3770627號(hào)]、輸送鞘管裝置及其導(dǎo)引鋼絲。

1.2.2 手術(shù)方法 全身麻醉，氣管插管，置入食道超聲探頭。經(jīng)食道超聲確定缺損位置及直徑，選擇合適的封堵器(選擇比動(dòng)脈導(dǎo)管最窄處內(nèi)徑大4～6 mm)。封堵器上用3-0 Prolene線縫合牽引作為“保險(xiǎn)線”，將封堵器置入裝載鞘內(nèi)備用。左側(cè)胸骨旁第2肋間2～3 cm切口，自胸膜外進(jìn)入縱隔，分開胸腺，暴露心包，切開并懸吊心包，暴露主肺動(dòng)脈前壁。用4-0 Prolene雙頭針帶墊片在主肺動(dòng)脈前壁縫荷包。靜脈給予肝素鈉(1 mg/kg)。在食道超聲引導(dǎo)下，于荷包中心以16號(hào)穿刺針穿刺入主肺動(dòng)脈并置入導(dǎo)絲(如缺損較大或操作經(jīng)驗(yàn)豐富，也可不用導(dǎo)絲，而是直接置入輸送鞘管)，置入輸送鞘管，穿過PDA至降主動(dòng)脈側(cè)，在降主動(dòng)脈內(nèi)釋放主動(dòng)脈側(cè)傘盤，再將推送桿和輸送鞘回撤，將封堵器嵌在動(dòng)脈導(dǎo)管的主動(dòng)脈端，主動(dòng)脈側(cè)傘盤緊貼主動(dòng)脈壁，在PDA內(nèi)釋放封堵器腰部，雙側(cè)傘都完全打開后，食道超聲仔細(xì)觀察封堵器形狀良好，大動(dòng)脈水平分流消失，反復(fù)推拉封堵傘無移位，固定良好，逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)推送桿釋放封堵傘，撤除輸送鞘管，結(jié)扎荷包線，仔細(xì)止血，逐層縫合。

本組3例重度肺動(dòng)脈高壓，釋放封堵器腰部后觀察心率、血壓及氧飽和度變化，未出現(xiàn)異常變化后徹底釋放封堵傘，進(jìn)行永久性封堵。為避免因肺動(dòng)脈壓力較高造成封堵器脫落，均將保險(xiǎn)線固定于主肺動(dòng)脈前壁。

1.2.3 術(shù)后處理 返ICU監(jiān)護(hù)，持續(xù)小劑量泵入肝素抗凝，清醒后拔除氣管插管，正常進(jìn)食后口服阿司匹林抗凝3個(gè)月，成人每日100 mg，小兒每日3～5 mg/kg。術(shù)后24小時(shí)應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。出院前復(fù)查胸片、心電圖及超聲心動(dòng)圖，觀察封堵器位置，是否存在殘余分流，檢查血、尿常規(guī)判斷是否存在溶血等并發(fā)癥。出院后1、3、6及12個(gè)月門診復(fù)查，行超聲、胸片、心電圖及血常規(guī)檢查。

2 結(jié)果

全組均封堵成功，使用封堵器16 mm 6個(gè)，18 mm 4個(gè)，20 mm 3個(gè)。手術(shù)時(shí)間(48.7±8.5)min。無死亡，無術(shù)后封堵器脫落。術(shù)后(4.9±2.3)h脫離呼吸機(jī)，(9.3±1.9)d出院。術(shù)后1周復(fù)查彩超，無醫(yī)源性左肺動(dòng)脈及降主動(dòng)脈狹窄，未發(fā)現(xiàn)胸腔及心包腔明顯積液。術(shù)后當(dāng)天復(fù)查肺動(dòng)脈壓力為(45.0±14.5)mm Hg。全組術(shù)中、術(shù)后均未輸血，無溶血發(fā)生。隨訪3～9個(gè)月，平均6個(gè)月，臨床癥狀緩解，未見封堵傘移位，無殘余分流、心內(nèi)膜炎。

3 討論

傳統(tǒng)外科治療粗大PDA有兩種方式，一種為正中切口體外循環(huán)低溫條件下，切開主肺動(dòng)脈，從腔內(nèi)縫閉或以滌綸片縫補(bǔ)導(dǎo)管開口；另一種為非體外循環(huán)經(jīng)左側(cè)胸腔手術(shù)，單純結(jié)扎、多重結(jié)扎及切斷縫合等。近年來，PDA的治療方法有新的發(fā)展和改進(jìn)，如單純結(jié)扎、多重結(jié)扎、鉗閉、切斷縫合和胸腔鏡下閉合等[4]。

外科手術(shù)效果理想，但是手術(shù)創(chuàng)傷較大，致命性大出血、導(dǎo)管再通、假性動(dòng)脈瘤、喉返神經(jīng)損傷等并發(fā)癥時(shí)有發(fā)生。陳立波等[5]報(bào)道，粗大PDA外科手術(shù)中主動(dòng)脈破裂出血致術(shù)后急性腎衰竭死亡、截癱及喉返神經(jīng)損傷均有發(fā)生。PDA外科手術(shù)死亡病例中的75%為合并肺動(dòng)脈高壓的成年病人[6]，這是由于成人患者的動(dòng)脈導(dǎo)管組織脆弱鈣化，局部粘連緊密，動(dòng)脈導(dǎo)管多粗大、短，常合并重度肺動(dòng)脈高壓。在我科也曾發(fā)生過PDA結(jié)扎術(shù)中導(dǎo)管破裂出血導(dǎo)致高位截癱及死亡的病例。

經(jīng)皮介入封堵術(shù)技術(shù)要求高，設(shè)備昂貴，醫(yī)生和患者均暴露在X線下，并有殘余分流、急性溶血、血栓形成、左肺動(dòng)脈狹窄、封堵器脫落等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生[7]。我院曾發(fā)生1例經(jīng)皮介入PDA封堵術(shù)后5天，封堵器脫落導(dǎo)致死亡的病例。急性溶血的發(fā)生與殘余分流有關(guān)[8]，經(jīng)胸小切口封堵術(shù)輸送路徑短，僅數(shù)厘米，幾乎呈直線方向，操作方便，一旦發(fā)現(xiàn)有殘余分流，即刻進(jìn)行調(diào)整、回收和再次輸送，避免急性溶血的發(fā)生[9]。另外，經(jīng)皮介入封堵術(shù)不適于嬰幼兒，因?yàn)閶胗變旱墓蓜?dòng)脈細(xì)小，無法置入輸送器，而經(jīng)胸小切口封堵術(shù)可在嬰幼兒(體重<15 kg)食道超聲探頭下完成。

隨著介入技術(shù)及外科微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，PDA的治療已由單純外科手術(shù)治療轉(zhuǎn)向外科手術(shù)聯(lián)合介入治療即“雜交”手術(shù)。該術(shù)式經(jīng)過胸部小切口，通過使用特制的輸送器，在食道超聲引導(dǎo)下，將封堵傘送入行PDA封堵。該術(shù)式應(yīng)用于粗大PDA封堵，相對(duì)于傳統(tǒng)外科手術(shù)及經(jīng)皮介入治療，具有以下特點(diǎn)和優(yōu)勢(shì)：①微創(chuàng)，操作簡(jiǎn)單，輸送路徑短，術(shù)后恢復(fù)快。本組切口2～3 cm。短而直的輸送路徑取代介入封堵細(xì)長(zhǎng)彎曲的鞘管，有利于調(diào)整封堵器，使其卡緊動(dòng)脈導(dǎo)管[10]，不經(jīng)血管輸送，對(duì)血管系統(tǒng)不造成損傷，避免血管穿刺出血及局部血腫、動(dòng)靜脈瘺、假性動(dòng)脈瘤、血管栓塞等并發(fā)癥。②適應(yīng)證廣，對(duì)于年齡幾乎無限制，本組年齡跨度8個(gè)月～42歲。③與經(jīng)皮介入PDA封堵術(shù)相比，我們?cè)诜舛缕髦醒肟p一根“保險(xiǎn)線”，將封堵器固定在肺動(dòng)脈壁上，杜絕了封堵器脫落的可能，與李紅昕等[11]報(bào)道的方法相同。④并發(fā)癥少，避免外科手術(shù)喉返神經(jīng)損傷以及體外循環(huán)損傷，圍術(shù)期無須輸血。⑤該技術(shù)易于掌握、推廣。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)胸微創(chuàng)封堵術(shù)治療粗大PDA具有創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)單、臨床效果好、安全可行及易于推廣等優(yōu)勢(shì)。但本組樣本量較少，需要進(jìn)一步增加病例樣本，尚待中、遠(yuǎn)期隨訪以明確療效。

1 Celik IH，Erdeve O，Demirel G，et al．Elevated urinary NT-proBNP after pharmacological closure of patent ductus arteriosus in very low birth weight infants．Early Hum Dev，2013，89: 187-189．

2 Drighil A，Al Jufan M，Al Omrane K，et al．Safety of transcatheter patent ductus arteriosus closure in small weight infants．J Interv Cardiol，2012，25: 391-394．

3 蘭錫純，主編.心臟血管外科學(xué).上冊(cè).北京:人民衛(wèi)生出版社,1985.368-378．

4 薛永生,華 軍,蘇衛(wèi)強(qiáng).左腋下小切口動(dòng)脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎術(shù).中國微創(chuàng)外科雜志,2003,3:431.

5 陳立波，趙洪序，張秀和，等.285例粗大動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的外科治療.白求恩醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1997,23(1)：74-75.

6 胡盛壽,朱曉東,郭加強(qiáng),等.艾森曼格綜合癥的外科治療.中國循環(huán)雜志,1991,23:30-33.

7 馬將伍，莫 軍，李艷華，等．先天性心臟病介入封堵術(shù)常見并發(fā)癥防治分析．實(shí)用心肺血管病雜志，2010，18(5)：626-627．

8 呂彩紅,古漢禮,蔣 威,等.Amplatzer封閉器治療動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的臨床應(yīng)用.中國微創(chuàng)外科雜志,2003,3:21-22.

9 李 勇.經(jīng)胸小切口封堵治療成人動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的對(duì)比研究.中國微創(chuàng)外科雜志,2008,8(7):580-582.

10 張玉展，李紅昕，劉海濤,等.經(jīng)胸微創(chuàng)封堵術(shù)治療動(dòng)脈導(dǎo)管未閉療效觀察.中華實(shí)用診斷與治療雜志，2012,26(3):295-297.

11 李紅昕，訾 捷，郭文彬,等．經(jīng)胸骨旁途徑微創(chuàng)動(dòng)脈導(dǎo)管未閉封堵術(shù)．中華胸心血管外科雜志，2010，26(6)：422-423.

(修回日期：2015-08-04)

(責(zé)任編輯：王惠群)

Transthoracic Minimally Invasive Occlusion for Large Patent Ductus Arteriosus

LiuRuisheng,XingWang,SunWei,etal.

DepartmentofCardiovascularSurgery,FirstHospitalofLanzhouUniversity,Lanzhou730000,China

Correspondingauthor:SongBing,E-mail:abcsong@sina.com

Objective To analysis the clinical effect of transthoracic minimally invasive closure for large patent ductus arteriosus. Methods From March 2013 to December 2014, 13 cases of patent ductus arteriosus (PDA) with a diameter ≥ 10 mm received transthoracic minimally invasive occlusion under trans-esophageal ultrasound guidance. The operation was performed via a left parasternal incision (length,2-3 cm) through the second intercostal under the general anesthesia. Results All the patients were successfully occluded. No death or occluder detachment occurred after operation. The mean operation time was (48.7±8.5) min, the mechanical ventilation time was (4.9±2.3) hours after operation, and the duration of hospital stay was (9.3±1.9) days. During the operation and postoperation, no blood transfusion was required and no hemolysis occurred. During the follow-up visits for 3-9 months (mean, 6 months), no occluder dislocation, leakage or endocarditis occurred. Conclusion The transthoracic minimally invasive occlusion for large patent ductus arteriosus is simple, minimally invasive, effective and convenient.

Transthoracic minimally invasive; Occlusion; Patent ductus arteriosus

蘭州市科技局社會(huì)事業(yè)發(fā)展支持行動(dòng)計(jì)劃項(xiàng)目(2008-1-81)

，E-mail：abcsong@sina.com

R654.2

B

1009-6604(2015)09-0843-03

10.3969/j.issn.1009-6604.2015.09.022

2015-05-17)