急性病毒性心肌炎42例臨床分析

叢欣

急性病毒性心肌炎42例臨床分析

叢欣

目的探討急性病毒性心肌炎的臨床治療方法。方法分析42例急性病毒性心肌炎患者的臨床治療資料。結果42例急性病毒性心肌炎患者, 治愈或好轉(zhuǎn)38例；死亡4例, 其中死于心功能衰竭1例, 死于腦梗死1例。結論急性病毒性心肌炎采取抗病毒、干擾素或干擾素誘導劑治療, 效果良好。

急性病毒性心肌炎；抗感染治療；干擾素

急性病毒性心肌炎是由病毒侵犯心肌而引起的心臟病變?？汕旨靶募〉牟《痉N類至少有16種, 柯薩奇病毒感染引起的占40％。病毒血癥過后心肌炎發(fā)病, 但心肌病毒及自由基損傷仍在進行[1]。因此, 在急性期的自由基清除劑, 如維生素C治療, 輔以抗病毒治療。慢性期主要是自身免疫性損傷和心臟衰竭, 應改善心臟功能, 難治性加用免疫抑制劑。本院2012年3月～2014年10月收治的急性病毒性心肌炎患者42例臨床治療效果滿意, 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組選取42例急性病毒性心肌炎患者, 其

中男27例, 女15例, 年齡23～82歲, 平均年齡46歲。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱42例, 貧血36例, 寒戰(zhàn)30例, 心臟出現(xiàn)新雜音或雜音改變10例, 脾腫大15例, 充血性心力衰竭12例, 臟器栓塞9例, 杵狀指6例, 皮膚黏膜出血點3例。

1.2 方法

1.2.1 抗感染治療 動物實驗表明, 病毒性心肌炎患者, 在心肌病毒感染不超過18 d, 至第21天已經(jīng)不能從心肌中分離出病毒?？共《舅幬镏委熤饕糜谠缙诘募膊?。利巴韋林(三氮唑核苷) 通過阻斷病毒的酶活性, 抑制病毒核酸的合成,從而阻斷復制。用法：10～15 mg/(kg·d), 分2次肌內(nèi)注射或靜脈滴注。干擾素能阻斷病毒復制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能, 動物實驗顯示其具有抗病毒和保護心肌細胞作用。用法：1.5～2.5萬U肌內(nèi)注射,1次/d,5～10 d為1個療程,1個療程后的3 d,每2～3天重復1個療程。國外有人采用基因工程方法制成的干擾素, 肌內(nèi)注射100萬U/次(1支),1次/d,2周為1個療程。轉(zhuǎn)移因子可將細胞免疫活性轉(zhuǎn)移給受體, 從而提高細胞免疫功能。用法1～3 U/次皮下注射在上臂或大腿內(nèi)側,1～2次/周, 在1個月后每2周1次, 共2個月。從苦參中提取低毒性和明顯抗柯薩奇的B組病毒,99.43％的抗柯注射液。該制劑能明顯改善患者的癥狀和體征。提高 NK細胞活性、增加心排血量、恢復心功能、減少左室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)；使血中CVB-RNA陽性者轉(zhuǎn)陰[2]。鏈球菌與心肌細胞具有共同抗原,防止由鏈球菌感染引起的心肌免疫反應, 在治療前, 應清除鏈球菌感染灶或載體的狀態(tài)。常規(guī)青霉素應用1～2周。慢性心肌炎應注意治療或細菌感染病灶清除, 如慢性扁桃體炎、慢性鼻竇炎、中耳炎等。

1.2.2 營養(yǎng)心肌 急性心肌炎時應用自由基清除劑, 包括：①維生素C靜脈注射或靜脈滴注, 劑量100～200 mg/kg,1次/d,療程1個月；②自第2個月開始肌內(nèi)注射輔酶Q105～10 mg/d,連用2～3個月；③自第3～4個月開始口服維生素E50～100 mg/d；④口服維生素 B并自第2個月口服維生素 C；⑤可并用肌苷,丹參靜脈滴注或口服。

1.2.3 提高免疫功能 胸腺肽為細胞免疫增強劑。用法：0.1 mg/kg。肌內(nèi)注射2～3次/周,30次為1個療程, 注射前皮膚試驗稀釋。治療結束后, 效果可維持1～2年。卡介苗可增強機體非特異性免疫功能。用法：前臂滴液皮膚劃兩劃, 劃痕1～1.5 cm, 隔日1次；4周后改為2次/周, 共30次。作用維持1年。丙種球蛋白被動免疫制劑, 肌內(nèi)注射2～5 ml/次, 維持療效3～4周。

1.2.4 糖皮質(zhì)激素 為免疫抑制劑。多用于常規(guī)治療無效的重癥心力衰竭患者, 療程6個月以上, 一般為10～12個月,治療時應注意藥物的副作用和繼發(fā)性感染(如銅綠假單胞菌和霉菌所致的混合性敗血癥)。

1.2.5 對癥治療 如治療心源性休克、心力衰竭、房室傳導阻滯等。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、氯沙坦早期應用阻斷心肌自修復過程, 加重病情的發(fā)展。急性期不能作為一個合適的機會干預心肌纖維化的干預, 應用于慢性期為(最好的時期)。

2 結果

急性病毒性心肌炎患者經(jīng)治療,42例中治愈或好轉(zhuǎn)38例；死亡4例, 其中死于心功能衰竭1例, 死于腦梗死1例。

3 討論

病毒性心肌炎是由于病毒直接侵犯心肌及心肌內(nèi)血管,同時由免疫機制產(chǎn)生的心肌損傷。病理改變是心肌細胞變性、壞死及炎性細胞浸潤。其結果是心肌損傷和功能障礙。臨床以病毒性心肌炎多見。多數(shù)患者發(fā)病前有上呼吸道感染史, 病情程度不同, 輕者可無癥狀, 嚴重可發(fā)生猝死。病程3～6個月。

在出現(xiàn)心肌炎之前1～4周, 常有上呼吸道及消化道病毒感染的表現(xiàn)。主要有發(fā)熱、咽痛、肌痛、皮疹、腹瀉等。心臟癥狀的嚴重程度差異很大, 輕者可無任何不適, 重者可有急性左心衰竭甚至心源性休克, 少數(shù)患者可猝死, 還有少數(shù)病例則遷延不愈轉(zhuǎn)變成慢性心肌炎及擴張型心肌病。常見癥狀有心前區(qū)不適、胸悶、乏力、易出汗、心律失常、心力衰竭[3]?？梢娦呐K擴大, 第一心音減弱, 心尖區(qū)可聞及收縮期雜音：安靜狀態(tài)下與體溫不相稱的心率增快是很常見的臨床表現(xiàn)。

安靜臥床休息及補充營養(yǎng), 進行對癥和支持治療, 通常數(shù)周內(nèi)癥狀即可消失而痊愈。治療主要針對心力衰竭和心律失常。高度房室傳導阻滯可以考慮使用臨時起搏器。近年來采用黃芪、輔酶Q10等治療病毒性心肌炎, 其有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫和改善心臟功能等作用。

[1]陳灝珠. 實用內(nèi)科學. 第12版. 北京：人民衛(wèi)生出版社,2005:1552-1560.

[2]王煥玲, 盛瑞媛. 感染性心內(nèi)膜炎70例臨床分析. 中華內(nèi)科雜志,2004,43(1):33-36.

[3]羅心平, 施海明, 彭清憲, 等.61例感染性心內(nèi)膜炎的臨床分析. 上海醫(yī)學,2005,28(4):294-297.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.020

2014-11-24]

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