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      母牛血紅蛋白尿病及其防控

      2015-01-23 14:24:01韓國奇甘肅省武威市涼州區(qū)武南鎮(zhèn)畜牧站733009
      中國畜禽種業(yè) 2015年9期
      關(guān)鍵詞:水牛母牛尿液

      韓國奇 (甘肅省武威市涼州區(qū)武南鎮(zhèn)畜牧站 733009)

      母牛血紅蛋白尿病及其防控

      韓國奇 (甘肅省武威市涼州區(qū)武南鎮(zhèn)畜牧站 733009)

      母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數(shù)量不等的血紅蛋白,臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色,有嚴重的血管內(nèi)溶血,血液無機磷濃度下降為特點。

      1 病因

      引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多,例如許多溶血性傳染病,像牛的鉤端螺旋體病,血液原蟲病及中毒病等,但這些病有各自特點,也無性別間差異,不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營養(yǎng)代謝病,在臨床上以母牛發(fā)病較多,而公牛、肉牛、閹牛很少發(fā)生,分娩后的乳牛和母水牛(不論懷孕與否,產(chǎn)犢后多長時間)發(fā)病較多,而公水牛、閹公牛有時也有發(fā)生,但與母牛相比發(fā)病率較低。役用黃牛發(fā)病率明顯比水牛低。不論分娩后奶?;蚴撬5难t蛋白尿,其共同特點是:血清無機磷濃度下降;血紅蛋白尿;共同的治療方法為大劑量補磷。

      母牛血紅蛋白尿首次于1853年報道于蘇格蘭,以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報道,分別稱之為產(chǎn)后血紅蛋白尿、紅水病或營養(yǎng)性血紅蛋白尿等。在國外,本病主要發(fā)生于3~6胎次高產(chǎn)母牛,病死率高達50%,被列為乳牛重要代謝病之一。國內(nèi)由陳振旅 (1964)首次報道,且病死率不高 (10%)。前蘇聯(lián)學者報告該病可見于產(chǎn)前l(fā)~20d,但主要見于產(chǎn)后 (86.19%)。印度某些地區(qū)發(fā)病較多,病死率達70%。

      水牛血紅蛋白尿,顯然與產(chǎn)后血紅蛋白尿有明顯的區(qū)別,即后者的發(fā)生與動物采食十字花科植物有密切的關(guān)系,但必定發(fā)生在產(chǎn)后一個月以內(nèi)的母牛,其死亡率亦比前者高。

      飼料中磷缺乏,而又未能恰當?shù)难a充磷而發(fā)生,但與產(chǎn)后泌乳而增高磷脂排出有重要關(guān)系。已有實驗證明,3頭母牛,用低磷飼料喂18個月,1頭妊娠母牛發(fā)生血紅蛋白尿,用磷制劑或補充骨粉后又迅速康復。干旱年份收獲的牧草和稻草,飼喂牛后,于當年冬季或次年冬天易發(fā)生血紅蛋白尿癥。認為與牧草磷含量下降有關(guān),嚴重缺磷的地區(qū),本病發(fā)生較多。有些牧場更易發(fā)生本病。另一方面,發(fā)生臨床血紅蛋白尿的母牛,一般都伴有低磷酸鹽血癥,但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會發(fā)生血紅蛋白尿。Simesen(1980)認為兩種因子是產(chǎn)后血紅蛋白尿的發(fā)生所必需的:一為低磷酸鹽血癥,另一種為甜菜、苜蓿中皂角苷含量較多,十字花科植物中二甲基二硫化物,即S-甲基半胱氨酸二亞砜 (SM—CO),能使血紅蛋白變性,生成Heinz小體 (變性球蛋白),每100kg體重食入15gSMCO,可引起致死性貧血,食入10g可引起亞臨床貧血。

      水牛的血紅蛋白尿發(fā)病原因,顯然與泌乳關(guān)系不密切,但都具有低磷酸鹽血癥的特點,寒冷可能是重要的誘發(fā)因素,而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時飼料中攝入磷不足有關(guān)。因為該病的發(fā)生常在冬季的開始階段或嚴寒的冬季,并且秋季長期干旱致飼用植物生長期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發(fā)生在產(chǎn)后外,其他特征 (尤其是癥狀和對磷的反應)與母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿完全相似。

      2 發(fā)病機理

      本病發(fā)生基于兩點。

      (1)磷攝入減少因干旱或因土壤缺磷而又未補充磷;同時因產(chǎn)后磷排出量增加,如飼料中磷供給不足,容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質(zhì),但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發(fā)生血紅蛋白尿,因此必然存在某些誘發(fā)因子。推測應激可能起到一定的誘發(fā)作用,如產(chǎn)后分娩應激、泌乳和高產(chǎn)可增高磷脂的排泄、溫熱環(huán)境和寒冷(江蘇水牛血紅蛋白尿)等。

      (2)紅細胞代謝紊亂引起紅細胞溶解的基礎是:①紅細胞膜上的巰基 (SH)鍵被轉(zhuǎn)變成二硫鍵,可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起,亦可能是紅細胞內(nèi)部的變性血紅蛋白-Heinz小體結(jié)合形成二硫鍵,使膜結(jié)構(gòu)損傷;②紅細胞膜上的脂質(zhì)過氧化作用,引起膜結(jié)構(gòu)的損傷;③紅細胞糖酵解作用受影響向,近年來,通過一系列體外實驗 (王小龍等l984),證明無機磷是紅細胞無氧糖酵解過程中的一個必要因子。如果磷缺乏,紅細胞的無氧糖酵解則不能正常進行。作為無氧糖酵解正常產(chǎn)物的三磷酸腺苷減少,紅細胞表面的ATP依賴性鈉—鉀泵功能受影響,因而鈉離子向紅細胞流進遠多于鉀離子從紅細胞內(nèi)外流,使紅細胞變形,趨向球形最后導致溶血。母牛血紅蛋白尿時,血磷濃度明顯下降使鈉—鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時,另一特點是紅細胞出現(xiàn)Heinz小體,Rifkin和Danon(1965)用電鏡觀察到當小體形成后即相互凝結(jié)在一起,并向紅細胞膜附近靠近,最后附著在紅細胞膜上,與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵,使紅細胞膜變硬,可塑性下降,這種紅細胞通過脾臟時很容易被清除,在體內(nèi)產(chǎn)生溶血。大量的血管內(nèi)溶血,機體缺氧是造成動物死亡的直接原因。

      3 癥狀

      紅尿是本病早期惟一的癥狀,甚至是初期階段的惟一病征,病牛尿液在最初1~3d內(nèi)逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色,直至紫紅色和棕褐色,隨癥狀減輕至痊愈時,又逐漸由深變淡,直至無色為止。由于血紅蛋白尿?qū)δI臟和膀胱的刺激作用,排尿次數(shù)增加,但各次排尿量相對減少,收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色,以致黑色,一般無紅細胞沉積在杯底,目測可見。幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化,致嚴重貧血時,食欲稍有下降,呼吸次數(shù)稍有增加,但這些變化都不明顯,也有極少出現(xiàn)胃腸道和肺的并發(fā)癥。通常脈搏增數(shù),心搏動急速而強,可發(fā)現(xiàn)靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動。心臟聽診,偶可發(fā)現(xiàn)血液性雜音。伴隨病的發(fā)展,貧血程度加劇??梢曊衬ぜ捌つw (乳房、乳頭、股內(nèi)側(cè)和腋下)變?yōu)榈t色或蒼白色。血液稀薄,凝固性降低,血清呈櫻桃紅色,紅細胞脆性不增高,紅細胞由正常500~600萬/L降低至100~200萬/L/mm3。血清無機磷水平降至4~15mg/L,血紅蛋白正常的50~70%降至20~40%,但在病牛群中,無病的泌乳乳牛僅中度降低 (20~30mg/L),水牛平均降低30mg/L,但血清鈣水平保持正常 (約100mg/L)。血液涂片可發(fā)現(xiàn)紅細胞中有Heinz小體。有些病例還出現(xiàn)變形紅細胞。尿呈深棕紅色,通常中毒混濁。尿中不存在紅細胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10%,但產(chǎn)后血紅蛋白尿達50%。

      4 診斷

      紅尿是水牛和產(chǎn)后四周內(nèi)奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一,但紅尿也可見于血尿疾病,因此應對血紅蛋白尿做出區(qū)別診斷。顯然前者是由于紅細胞大量被破壞所致,后者則是由于泌尿系統(tǒng)任何部位存在血管破裂而出血。根據(jù)病牛突然發(fā)生急劇貧血,出現(xiàn)血紅蛋白尿,血清無機磷銳減等典型癥狀和應用磷制劑治療顯著,結(jié)合有采食低磷和十字花科飼料的病史,即可確認。

      5 鑒別

      下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別。

      (1)細菌性血紅蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起,發(fā)病最急,臨床上有高熱及腸出血。常在24~36h內(nèi)就死亡。若一發(fā)病就用廣譜抗生素治療,有相當療效。

      (2)焦蟲病由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留 (42℃)。發(fā)病與年齡、性別、分娩產(chǎn)犢無關(guān)。流行主要在夏秋季節(jié)。血抹片可在紅細胞中檢出蟲體。

      (3)鉤端螺旋體病由鉤端螺旋體傳染引起。多發(fā)生在夏秋季節(jié)。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發(fā)病而且癥狀嚴重。孕牛會發(fā)生流產(chǎn)并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。

      (4)中毒性血紅蛋白尿引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質(zhì)引起的發(fā)病通常有明顯的中毒癥狀,其發(fā)生的緩急與中毒輕重程度及機體的反應性等因素有關(guān)。中毒者一般無體溫反應,消化道癥狀明顯,常伴有神經(jīng)癥狀。

      (5)泌尿系統(tǒng)病地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統(tǒng)腫瘤等,其主要癥狀為血尿,將尿液靜置24h后,下層有紅細胞沉淀物,可予以區(qū)別。

      6 治療

      應用磷制劑有良好效果,也可補充含磷豐富的飼料,如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。

      磷制劑主要是20%磷酸二氫鈉溶液,使用劑量為母牛產(chǎn)后血尿用300m l,水牛血紅蛋白尿用300~500m l,靜脈注射,以后隔12h皮下注射。一般在注射1~2次紅尿消失,重癥可連續(xù)治療2~3次,也可靜脈輸入全血,并且口服骨粉 (產(chǎn)后血紅蛋白尿用120g,水牛血紅蛋白尿用250g,每天1~2次)。也可靜脈注射30%磷酸鈣溶液1000m l,效果良好。

      7 預防

      應保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡,尤其是泌乳早期。據(jù)新西蘭報道,在施肥地區(qū)補充銅可減少奶牛發(fā)病。干旱年份土壤磷溶解少,植物吸收能力降低,飼料里含磷量不足,對缺磷土壤里要增加施月巴,適當控制十字花科飼料的飼喂量,并要與其他飼料配合飼喂。哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量,不能飼喂過多的精料,以促進瘤胃的發(fā)育,減少本病的發(fā)生。

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