心源性猝死的內(nèi)科治療體會

叢欣

心源性猝死的內(nèi)科治療體會

叢欣

目的探討心源性猝死的內(nèi)科治療方法。方法回顧性分析40例心源性猝死患者內(nèi)科治療的方法資料。結(jié)果40例心源性猝死患者中, 冠心病32例, 心肌病4例, 心律失常4例。復(fù)蘇搶救成功25例,15例死亡。結(jié)論內(nèi)科治療包括進(jìn)一步的心臟生命支持和藥物穩(wěn)定治療。

心源性猝死；內(nèi)科治療；預(yù)防

心源性猝死(SCD)是指存在或不存在心臟病的患者, 在急性癥狀發(fā)作后1 h內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的快速的、不可預(yù)測的自然死亡。內(nèi)科治療包括進(jìn)一步的心臟生命支持和藥物穩(wěn)定治療。前者主要是指公眾和服務(wù)部門人員盡早使用除顫器, 力爭在最短的時間內(nèi)識別SCD患者并進(jìn)行除顫, 以期獲得成功復(fù)律［1］。選取2013年1月～2014年6月心源性猝死患者40例內(nèi)科治療進(jìn)行分如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的心源性猝死患者40例, 其中男32例, 女8例, 年齡20～82歲, 平均年齡62歲。誘發(fā)因素：精神刺激6例, 飽餐10例, 便秘10例, 過早活動14例。

1.2 方法 盡早使用除顫器, 力爭在最短的時間內(nèi)識別SCD患者并進(jìn)行除顫, 以期獲得成功復(fù)律。針對SCD復(fù)律成功后的幸存者, 以維持穩(wěn)定的心電和血流動力學(xué)狀態(tài)為目標(biāo)。研究表明, 首次SCD事件后, 院內(nèi)再次出現(xiàn)心臟驟停的發(fā)生率為50％。因此對該部分患者強化內(nèi)科穩(wěn)定治療極為重要。多個相關(guān)的隨機臨床試驗結(jié)果證實, 積極治療心力衰竭、改善心肌缺血、糾正酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)異常、減輕腦組織缺氧性水腫和保護腎臟功能, 是防止再次出現(xiàn)心臟驟停的行之有效的方法。經(jīng)驗性的β阻滯劑治療, 能夠降低交感神經(jīng)張力, 縮小心肌梗死面積, 減少前壁心肌梗死患者室性心律失常的發(fā)作次數(shù), 提高心室顫動(VF)閾值, 有適應(yīng)證時應(yīng)作為首選。經(jīng)驗性的抗心律失常藥物, 包括胺碘酮, 在預(yù)防再次心臟驟停事件方面并不優(yōu)于(埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)植入, 除非為控制室性心動過速(VT)反復(fù)發(fā)作所必需。

2 結(jié)果

40例心源性猝死患者中, 冠心病32例, 心肌病4例, 心律失常4例。復(fù)蘇搶救成功25例,15例死亡。

3 針對SCD患者經(jīng)積極的內(nèi)科穩(wěn)定治療后存活者的一些特殊治療措施

3.1 冠狀動脈再灌注治療 若經(jīng)心肌酶學(xué)、心電圖和癥狀證實SCD的原因為缺血性心臟病, 特別是急性心肌梗死時,恢復(fù)缺血心肌的血供, 對于防止再次心臟驟停事件, 改善預(yù)后具有重要意義。除基本藥物治療外, 可選擇溶栓治療或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈介入治療。

3.2 射頻消融術(shù) 射頻消融手術(shù)是從根本上消除惡性心律失常起源的重要手段。對于房室旁路傳導(dǎo)、束支阻滯性VT、RVOT性VT和自發(fā)的左心室快速性心律失常有良好效果,成功率高, 復(fù)發(fā)率低, ?？稍贓PS證實診斷后立即進(jìn)行。一些少見的VT異位灶點也適合射頻消融手術(shù)。雖然如此, 絕大多數(shù)SCD患者對射頻消融術(shù)的反應(yīng)性仍較差, 最終需要ICD植入。ICD植入后, 若患者VT或VF仍頻繁反復(fù)發(fā)作,還可繼續(xù)進(jìn)行射頻消融治療［2］。

3.3 心臟再同步化治療 充血性心力衰竭(CHF)患者LVEF＜30％～35％是猝死的高危人群, 若一旦發(fā)生SCD, 待復(fù)蘇成功、病情穩(wěn)定后, 除標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療外, 可考慮心臟再同步化治療(CRT)。CRT技術(shù)實際上是雙心室三心腔起搏, 采用普通的雙腔起搏器, 在常規(guī)起搏右心房和右心室的基礎(chǔ)上起搏左心室, 起搏左心室的電極導(dǎo)線置于冠狀靜脈竇或其分支。其適應(yīng)證為：NYHA心功能分級Ⅲ～Ⅳ級, LVEF＜35％, QRS波群寬度＞150 ms, 經(jīng)給予最佳的藥物聯(lián)合治療效果仍不明顯的竇性心律CHF患者。

3.4 經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融和心臟起搏 適用于肥厚型心肌病(HCM)和長QT綜合征患者。對于梗阻性HCM患者, 除一線藥物治療措施如β阻滯劑和維拉帕米等負(fù)性肌力藥物外, 經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)和心臟起搏技術(shù)亦是可供選擇的治療方案。經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)的原理是利用PTCA球囊封閉間隔支血管并向其遠(yuǎn)端注入無水乙醇, 使間隔支發(fā)生缺血壞死, 引起間隔心肌變薄和左心室流出道增寬, 從而改善血流動力學(xué)異常和臨床癥狀。心臟起搏治療, 特別是右心室心尖部起搏, 可以降低左心室流出道壓力階差, 人為造成室間隔偏心性或異常激動, 使得收縮期左心室流出道直徑增加和二尖瓣收縮期前向運動減弱, 心搏量得以增加。

4 討論

心源性猝死最常見的電生理學(xué)機制為心動過速性心律失常, 如VT或VF。使用自動體外除顫器或植入性心臟除顫器能夠降低SCD的死亡率和病死率證明了這一點。另有大約20％～30％的SCD病例最初記錄到的心電變化表現(xiàn)為心動過緩或心室停搏, 但這很難說明患者最早的觸發(fā)事件就是心動過緩性心律失常。因為持續(xù)性VT往往可導(dǎo)致心室停搏和無脈性電活動, 而且心動過緩也可引起心肌缺血進(jìn)而誘發(fā)VT或VF。在缺血性心臟病患者, 最常見的VT形式為折返性多形性［3］。絕大多數(shù)SCD病例均伴有器質(zhì)性心臟病, 如既往心肌梗死病史或先天性心臟病等。冠狀動脈急性血栓形成可表現(xiàn)為不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死或SCD。雖然超過80％的 SCD患者與冠狀動脈受累有關(guān), 但急性心肌梗死的證據(jù)非常少見。肥厚型心肌病、擴張型心肌病、心力衰竭和各種瓣膜性心臟病特別是主動脈瓣狹窄以及急性心肌炎所致的炎癥反應(yīng)和心肌纖維化, 均使SCD的風(fēng)險性增加。SCD的強預(yù)測因子為各種原因所致的左心室功能不全。此外, 在較少見的情況下, SCD可發(fā)生于無明顯器質(zhì)性心臟病的患者, 這些少見情況通常被稱為遺傳性心律失常綜合征。

早期識別SCD危險人群是SCD一級預(yù)防的重要環(huán)節(jié)。危險人群的識別有兩個基本決定因素：危險人群的規(guī)模和暴露于危險因素的時間。若對總的人群進(jìn)行SCD一級預(yù)防, 則不僅包括0.1％～0.2％的SCD人群, 還包括了其余0.99％沒有發(fā)生猝死的人群。這樣一級預(yù)防干預(yù)所需費用與危險人群受益之比很低。因此有必要識別出高度特異的猝死危險人群亞組, 有針對性地進(jìn)行一級預(yù)防, 才能在更大程度上使危險人群獲益。

［1］赫斯特. 赫斯特心臟病學(xué). 第10版. 北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版社,2002:1114-1115.

［2］王雷, 郭亞東, 陳曉剛, 等. 心源性猝死的病因、誘因及預(yù)防-附178例法醫(yī)病理學(xué)解剖分析.華西醫(yī)學(xué),2007,22(4):790-792.

［3］許海霞, 任開涵. 心源性猝死原因分析. 浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2010,22 (2):38-39.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.108

2014-11-26］

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