泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍作用分析

田漫

泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍作用分析

田漫

目的探討泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍藥理作用。方法64例非幽門螺桿菌感染消化性潰瘍患者作為治療組, 給予泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥；另取60例使用復(fù)方法莫替丁咀嚼片治療的患者作為對(duì)照組。聯(lián)合給藥7 d為1個(gè)療程, 對(duì)兩組患者進(jìn)行療效判定。結(jié)果治療組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)；且均無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療非幽門螺桿菌感染消化性潰瘍, 療效顯著, 無不良反應(yīng), 臨床可推廣應(yīng)用。

泮托拉唑；膠體果膠鉍；消化性潰瘍；聯(lián)合用藥

消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病, 發(fā)生部位在胃和十二指腸［1］。輕者表現(xiàn)為腹痛、納差, 重者常因并發(fā)大出血或癌變而危及生命。目前對(duì)本病仍以藥物治療為首選方法, 并且常用抑酸藥和保護(hù)黏膜藥為主要治療用藥。為探索新方法選取本院消化內(nèi)科2012年1月~2014年12月應(yīng)用泮托拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍64例的顯著療效做回顧性總結(jié), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取消化內(nèi)科64例非幽門螺桿菌感染消

化性潰瘍患者作為研究對(duì)象, 其中男38例, 女26例, 年齡最小26歲, 最大74歲(>60歲42例, 占65.6%)。病史2~8年,所有患者均經(jīng)消化道造影及電子纖維胃鏡檢查診斷為潰瘍活動(dòng)期, 取胃黏膜活檢和尿素酶實(shí)驗(yàn)檢測(cè)幽門螺桿菌陰性。22例為胃潰瘍, 42例為十二指腸潰瘍。用藥前臨床檢驗(yàn)肝、腎功能正常, 外周血像白細(xì)胞及分類正常, 紅細(xì)胞和血紅蛋白低于正常有14例占21.9%。主要臨床表現(xiàn)：46例患者表現(xiàn)為惡心嘔吐, 8例患者表現(xiàn)出嘔血癥狀, 12例患者出現(xiàn)血便癥狀, 64例患者出現(xiàn)上腹痛癥狀, 26例患者出現(xiàn)消瘦貧血癥狀。另取60例患者作為對(duì)照組。兩組患者性別、年齡和臨床表現(xiàn)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組給予復(fù)方法莫替丁咀嚼片治療, 成人2次/d, 1片/次口服, 24 h內(nèi)不超過2片。

1.2.2 治療組給予給予泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥。給藥方式：根據(jù)病情給予糾正水電失衡, 在補(bǔ)充營養(yǎng)和解痙止痛的基礎(chǔ)上將泮托拉唑針劑40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注2次/d；膠體果膠鉍100 mg, 3次/d口服(餐前30 min口服), 上述藥物連用7 d為1個(gè)療程, 同時(shí)做胃鏡觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo) 給藥后每天觀察癥狀、體征變化和有無不良反應(yīng)并做記錄。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ① 痊愈：癥狀和體征消失, 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面愈合呈瘢痕期改變。②顯效：癥狀和體征好轉(zhuǎn), 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面縮小≥50%。③有效：癥狀和體征減輕, 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面縮小<50%。④無效：癥狀和體征無變化,胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面未見愈合?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過3個(gè)療程治療, 治療組痊愈30例、顯效22例、有效10例、無效2例, 總有效率為96.9%；對(duì)照組痊愈8例、顯效20例、有效14例、無效8例, 總有效率為86.7%, 兩組總有效率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。本組在用藥期間2例出現(xiàn)頭暈, 4例出現(xiàn)排便次數(shù)增加, 未做處置和終止用藥,癥狀自行緩解, 其余病例未出現(xiàn)異常反應(yīng)。

3 討論

消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病, 目前研究認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生與幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥、胃酸、胃蛋白酶、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、遺傳因素及其他危險(xiǎn)因素有關(guān)［1］。有報(bào)道認(rèn)為該病是由于對(duì)胃十二指腸黏膜有損害作用的攻擊因素與黏膜自身防御和修復(fù)的保護(hù)因素之間失去平衡而導(dǎo)致的結(jié)果［2］。

對(duì)本病多以內(nèi)科保守治療為主, 如果并發(fā)大出血、潰瘍穿孔或癌變時(shí)需轉(zhuǎn)入外科手術(shù)治療, 在保守治療中除告知患者注意飲食外, 在治療藥物的選擇上雖然先后經(jīng)歷了中和胃酸、H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌的幾個(gè)階段,但是其用藥的原則都是以抑制胃酸分泌和保護(hù)胃黏膜(如果由幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍還需加用抗生素)進(jìn)行聯(lián)合用藥治療或采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療, 并且也都有一定的療效。

然而, 從本組資料看, 應(yīng)用泮托拉唑和膠體果膠鉍治療胃及十二指腸潰瘍總有效率高達(dá)96.9%, 優(yōu)于其他治療方法,分析與藥物的藥理作用有關(guān)。從藥理學(xué)上看, 泮托拉唑?yàn)樾滦偷馁|(zhì)子泵抑制劑, 可選擇性抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶的活性, 從而阻斷胃酸分泌的終末環(huán)節(jié), 達(dá)到持久抑制胃酸分泌的作用［3］。而膠體果膠鉍做為胃黏膜保護(hù)劑, 在酸性的胃液中能夠形成穩(wěn)定的膠體, 并與潰瘍面有很強(qiáng)的親和力, 形成牢固的保護(hù)膜, 進(jìn)而促進(jìn)潰瘍愈合。所以在對(duì)消化性潰瘍的治療中將兩藥聯(lián)合使用療效更為顯著。本組病例均為非幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍, 而對(duì)幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍?cè)谥委熤斜匦杓佑每股?如克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等)組成的三聯(lián)或四聯(lián)用藥才能根治。

總之, 泮托拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍是一種安全有效的治療方法, 值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

［1］喬莉. 不同藥物治療消化性潰瘍的臨床療效觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2010, 7(8):44.

［2］李洪霞, 申紅, 朱繼紅.泮托拉唑、膠體果膠鉍、克拉霉素、甲硝唑治療消化性潰瘍64例療效觀察. 中國實(shí)用醫(yī)藥, 2012, 7(27):178-179.

［3］張霞. 泮托拉唑治療消化性潰瘍出血35例療效觀察. 中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2009, 26(3):295.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.21.092

2015-07-23］

114032 鞍山市雙山醫(yī)院