腦靜脈竇血栓形成診治體會

蒲曉龍 王軍文 李倉霞

解放軍第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 寶雞 721004

腦靜脈竇血栓形成診治體會

蒲曉龍 王軍文 李倉霞

解放軍第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 寶雞 721004

腦靜脈竇血栓形成；腦血管疾??；溶栓

1 病例資料

病例1 男，92歲。以“頭痛、左眼失明4d”入院，近半年體質(zhì)量明顯下降，無明確糖尿病史。入院體格檢查：左眼眶周圍淤青、眼球突出、觸痛明顯、左眼失明及左眼上、下、內(nèi)收、外展均受限、左眼球固定，左瞳孔直徑4mm，對光反應消失，右瞳孔3mm，直接對光反應靈敏，血糖19.2mmol，尿酮體3+，紅細胞沉降率26mm/h，纖維蛋白原8.75g/L，INR 值0.85，考慮“海綿竇綜合征”，遂行CTV檢查發(fā)現(xiàn)：左側(cè)海綿竇、乙狀竇、橫竇部分充盈缺損，考慮靜脈竇血栓形成。因患者年齡偏大，未行介入靜脈接觸性溶栓，而給予尿激酶80萬U靜脈溶栓，輔以低分子肝素6 000U皮下注射抗凝，q12h，并配合給予甘露醇脫水、胰島素靜滴控制血糖等治療，治療4d后病情進行性加重，發(fā)生腦疝死亡。

病例2 女，33歲。以“發(fā)作性意識不清、四肢抽搐10 h”入院，40d前行剖宮產(chǎn)手術(shù)產(chǎn)出雙胞胎，既往無癲癇史。入院體格檢查：中度昏迷，雙側(cè)瞳孔直徑4.5mm，對光反應遲鈍，頸軟無抵抗，頭顱CT示廣泛彌漫性腦水腫，D-二聚體6.6μg/mL，INR 0.88，纖維蛋白原10.1g/L，腦脊液壓力240mmH2O，蛋白0.56g/L，氯135.2mmol/L，葡萄糖3.25 mmol/L，紅細胞沉降率42mm/h，C反應蛋白25.87mg/L，行DSA檢查示上矢狀竇全段充盈缺損，證實為上矢狀竇血栓形成，將8F導引導管插至左側(cè)頸內(nèi)靜脈顱底水平，在微導絲輔助下將0.014微導管頭端置于血栓遠段（上矢狀竇內(nèi)）對靜脈竇內(nèi)血栓進行接觸性溶栓。采用脈沖式給藥：尿激酶（UK）以1萬U/（mL·min）的速率經(jīng)微導管注入稀釋的UK 20萬U后，20min后再次靜脈造影顯示血栓部分溶解，繼續(xù)給予UK 20萬U，將微導管留置在靜脈竇內(nèi)，回病房后繼續(xù)間斷溶栓（UK 20萬U/次，40min泵完，q8h），24h后患者意識清醒，可正確回答問題，繼續(xù)靜脈間斷溶栓，24h后再次經(jīng)微導管靜脈造影顯示血栓溶解范圍較前擴大，繼續(xù)經(jīng)微導管給予UK 40萬U，q8h，并配合脫水、低分子肝素6 000U皮下注射抗凝，q12h，3d后患者病情加重，再次昏迷，左側(cè)瞳孔散大、對光反應消失，頭顱CT檢查示腦水腫明顯，腦干受壓、左側(cè)頂葉片狀出血，轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科立即行開顱雙側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)，術(shù)后繼續(xù)脫水抗凝等對癥治療，1周后意識轉(zhuǎn)清，回答問題正確，四肢肌力恢復至Ⅴ-級出院。

病例3 女，26歲。以“發(fā)作性意識喪失伴抽搐2次”入院，6d前順產(chǎn)1男嬰。既往無癲癇病史，發(fā)作呈雙眼上翻、四肢抽搐，每次持續(xù)2min，但緩解后反應遲鈍、言語不清，并感左側(cè)頭痛，頭顱CT示：左側(cè)頂葉、右側(cè)額葉片狀低密度灶。腰穿腦脊液壓力230mmH2O，蛋白0.56g/L，氯137.7mmol/L，葡萄糖3.7 3mmol/L，D-二聚0.42μg/mL，INR 0.90，纖維蛋白原4.06g/L，立即行DSA檢查，發(fā)現(xiàn)左側(cè)上矢狀竇中部至前額部充盈缺損，證實上矢狀竇血栓形成，即行介入下接觸性靜脈溶栓治療，微導絲引導下將微導管插入上矢狀竇近血栓處，經(jīng)微導管注入稀釋的UK 20U，20min后再次靜脈造影顯示血栓部分溶解，留置靜脈微導管，間斷靜脈溶栓（UK 20 萬U/次，40min泵完，q8h），同時配合低分子肝素6 000U皮下注射抗凝、脫水等治療，q12h，連用3d，再次經(jīng)微導管靜脈造影檢查示血栓完全溶解，復查頭顱CT腦水腫消失，患者頭痛消失，再未出現(xiàn)癲癇發(fā)作，囑口服華法林5mg，1次/d，監(jiān)測血凝四項及其INR值，隨訪1個月，無癲癇發(fā)作，INR 為3。

2 討論

腦深靜脈與靜脈竇血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）是一種少見的腦血管病，約占全部腦血栓的5％，發(fā)生率低，缺乏特異性，易漏診或誤診，女性發(fā)病率為80％［3］。急性期診斷較困難，但又最為關鍵，其病因可分兩大類：（1）感染性：頭面部感染、敗血癥、化膿性腦炎、腦膿腫等；（2）非感染性：脫水、消耗性疾病、糖尿病高滲性非酮癥酸中毒、血液疾病、先心病、妊娠、產(chǎn)后、手術(shù)創(chuàng)傷等；主要臨床表現(xiàn)為頭痛、高顱壓、抽搐、意識障礙、局灶性神經(jīng)功能缺損等。主要病理改變?yōu)殪o脈回流受阻、腦脊液吸收障礙導致血液淤積于靜脈系統(tǒng)及毛細血管內(nèi)從而引起局部腦組織腫脹、神經(jīng)細胞變性、壞死、血栓遠端靜脈壓過高、小血管壁因缺血、缺氧而破裂，出現(xiàn)靜脈性梗死或出血，繼發(fā)顱內(nèi)壓增高。體格檢查可見視乳頭水腫、腦神經(jīng)麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ）、意識障礙、發(fā)熱、多汗、皮下淤血等體征。

病例1發(fā)生海綿竇血栓形成的原因考慮與患者糖尿病酮癥、高滲、血液黏稠度增加有關，病例2、3均為產(chǎn)后，由于高凝狀態(tài)、脫水導致腦靜脈竇血栓形成。血栓部位不同可出現(xiàn)多種多樣的臨床癥狀，病例1主要表現(xiàn)為海綿竇綜合征，而病例2、3則表現(xiàn)為高顱壓、意識障礙、癲癇，給予少量、多次尿激酶接觸性溶栓治療，均恢復良好。

目前，診斷腦靜脈竇血栓形成的最主要方法為MRV、CTV或DSA，DSA檢查是診斷的金標準。治療方面多采用抗凝、溶栓及外科治療，近年來通過介入溶栓治療取得長足進展，也為改善預后提供了一種方法。其優(yōu)點在于：該方法將微導管置于血栓內(nèi)，顯著提高血栓內(nèi)UK濃度，并可通過脈沖式泵入給藥，增加血栓與UK的接觸面積及接觸時間，提高靜脈竇再通率；靜脈竇內(nèi)可有不同時期的血栓，UK對新形成的血栓起效塊、效果好，但對陳舊性血栓效果差，單次溶栓常不能再通，此時可將微導管留置于血栓遠段，進行緩慢分次溶栓，可增加了靜脈竇再通率［2］。CVT的預后與病因、年齡、血栓類型及開始治療的時間相關［3］。因此，遇不明原因高顱壓、癲癇發(fā)作、頭痛、海綿竇綜合征者，應仔細詢問病史，詳盡系統(tǒng)檢查，對于有血糖增高、產(chǎn)后的患者要高度懷疑此類疾病，盡早行相關檢查，如有條件可行介入下靜脈接觸性溶栓治療，以取得較好療效。

［1］ 杜紅堅，楊雷春.顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的臨床及影像學診斷25例報道［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2001，18（1）：24.

［2］ 周曉忠，王柏群，張宏，等.顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的血管內(nèi)溶栓治療［J］.贛南醫(yī)學院學報，2008，28（6）：822.

［3］ 付春靜.腦靜脈竇血栓形成與治療分析［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2011，9（13）：270.

（收稿2014-06-25）

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1673-5110（2015）07-0099-02