慢性完全閉塞性病變血運重建后臨床獲益的影響因素

·綜述·

慢性完全閉塞性病變血運重建后臨床獲益的影響因素

劉鑫王齊兵

(復旦大學附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科， 上海200032)

Factors Influencing on Clinical Benefit after Chronic Total Occlusion RevascularizationLIUXinWANGQibing

DepartmentofCardiology,ZhongshanHospital,FudanUniversity,Shanghai200032,China

慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)是指冠狀動脈在粥樣硬化的基礎上由于血栓形成、機化導致其管腔完全閉塞，且閉塞的病程超過3個月。CTO冠狀動脈造影靶血管前向血流消失,心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI)分級為0級或1級，0級為絕對性CTO，1級為功能性CTO[1]。國外有文獻[2]報道，CTO在冠心病患者中的發(fā)生率約為18.4%；64%CTO的患者選擇藥物治療，26%選擇冠狀動脈旁路移植術(CABG)，10%選擇冠狀動脈介入術(PCI)。研究[3-6]證實，CTO病變開通后可以帶來多項臨床獲益，包括患者左心室功能、生命質(zhì)量(SAQ量表)、心絞痛等改善，生存率提高，但心肌活性、缺血程度、側(cè)枝循環(huán)等因素可影響CTO血運重建的獲益率。選擇獲益率較高的患者群進行CTO血運重建治療可降低醫(yī)療費用、減少并發(fā)癥，進而提高獲益率。

1影響CTO血運重建治療獲益率的因素

1.1心肌活性多項研究[5，7-10]表明，CTO病變開通后左室射血分數(shù)(LVEF)提高，并且提高程度隨著心肌活性的下降而下降，CTO病變血管支配區(qū)域無陳舊性心肌梗死但存在左心室功能減退的患者LVEF提高更明顯。研究[10]表明，CTO血運重建后LVEF的改善與MRI強化透壁梗死范圍(transmural extent of infarction,TEI)的基線值相關；TEI<25%時，CTO-PCI后病變局部室壁厚度(segmental wall thickeness,SWT)增加、心肌節(jié)段收縮功能明顯改善；TEI >75%時，PCI后SWT、心肌節(jié)段收縮功能改善不明顯；TEI 為25%~75%時，收縮功能改善率較小。而另有研究[5, 11]綜合應用MRI中的多項指標如TEI、SWT、多巴酚丁胺負荷MRI等評估心肌活性，并選擇適于進行CTO-PCI的患者，發(fā)現(xiàn)術后左心室功能的改善率提高。MRI多項指標聯(lián)合應用在TEI 為25%~75%患者的心肌活性評估中顯得尤為重要。但一項小樣本研究[12]表明，即使CTO病變支配區(qū)域缺乏活性心肌，CTO血運重建治療仍可帶來臨床獲益，CTO-PCI治療可輕度提高LVEF，減小左心室舒張末期容積?？傊?，心肌活性對于CTO血運重建治療后的獲益十分重要，存活心肌的數(shù)量與臨床獲益相關。當CTO病變血管支配區(qū)域存活心肌范圍較大時，應更加積極地進行血運重建治療。

1.2心肌缺血程度心肌缺血程度與心肌活性緊密相關。一般存在心絞痛等臨床癥狀及運動試驗陽性常提示心肌缺血，同時提示缺血局部存在活性心肌，這是因為心肌存活是心肌缺血的前提，無臨床癥狀可能意味著心肌已完全壞死，而心肌梗死后的瘢痕組織不會引起心絞痛等癥狀。不合并其他冠狀動脈狹窄的單支冠狀動脈CTO者，可由臨床癥狀及運動試驗來推斷心肌缺血程度。但若患者存在其他冠狀動脈病變時，則不能確定臨床癥狀是由哪支病變血管引起的，不能僅根據(jù)臨床癥狀的輕重來判斷心肌活性及心肌缺血程度，行經(jīng)冠狀動脈介入治療(PCI)前需行核素灌注掃描、負荷超聲心動圖、心臟MRI等檢查，以進一步明確CTO病變血管支配區(qū)域的心肌缺血程度。目前常用靜息和負荷時的心肌灌注程度來評估心肌缺血程度，無灌注缺陷提示不存在心肌缺血，可逆性灌注缺陷提示存在心肌缺血，而不可逆的灌注缺損常提示存在瘢痕組織[13]。值得注意的是，如急性心肌梗死后再灌注治療較晚，導致心肌完全壞死，核素灌注顯像等檢查可能正常，但增強心臟MRI檢查不能發(fā)現(xiàn)存活心肌[5]時，此時行CTO血運重建治療的臨床獲益可能不大。一項研究[14]對成功實施前降支PCI的CTO患者按照術前核素顯像的結(jié)果進行分層分析，發(fā)現(xiàn)不論是可逆性灌注缺陷還是不可逆性灌注缺陷，術后1年均有明顯臨床獲益，其中可逆性灌注缺陷組的獲益更大，而術前無灌注缺陷的患者未發(fā)現(xiàn)臨床獲益。另一項研究[15]納入301例行CTO-PCI的患者，分別于術前和術后(12±3)個月行靜息/負荷心肌灌注顯像，評估心肌缺血程度，將缺血心肌百分比下降5%定義為有意義的臨床獲益，發(fā)現(xiàn)缺血心肌百分比超過12.5%的患者術后缺血心肌百分比下降較明顯，而缺血心肌百分比小于6.5%的患者術后缺血心肌百分比則可能增加。另一項冠狀動脈核素顯像研究[16]也提示，中重度的心肌缺血(缺血心肌百分比>10%)能從CTO血運重建治療(CTO-PCI或CABG)中獲益，患者生存率提高。因此，冠狀動脈CTO患者行CTO-PCI前檢查心肌缺血程度是必要的，心肌缺血百分比>10%可作為是否有臨床獲益可能的切點。

1.3臨床癥狀研究[2]表明，約50%的CTO患者有急性冠狀動脈綜合征的臨床表現(xiàn)，其中呼吸困難比胸痛更常見、更特異；13%的患者無癥狀或僅有輕微臨床癥狀(加拿大心血管學會勞力型心絞痛分級0或1級)；>50%的患者左心室功能正常，17%的患者有嚴重的左心室功能減退。研究[17]發(fā)現(xiàn)，有臨床癥狀的CTO患者中CTO-PCI成功組的心絞痛發(fā)作頻率、活動耐力、生命質(zhì)量比CTO-PCI失敗組改善明顯；而在無臨床癥狀的CTO患者中，CTO-PCI成功與否和心絞痛發(fā)作頻率、活動耐力、生命質(zhì)量無明顯相關性。但該項研究中治療失敗組的抗心絞痛藥物應用量低于治療成功組，這可能影響試驗結(jié)果的準確性。對于無臨床癥狀或臨床癥狀輕微的冠狀動脈CTO患者的臨床獲益尚需進一步的研究。對于無明顯臨床癥狀的CTO患者，心肌梗死、心源性死亡、靶血管再次血運重建等指標或許能更客觀地評價CTO-PCI的臨床獲益。因此，對于臨床癥狀較明顯的CTO患者，應更積極地進行CTO血運重建治療；而對于無臨床癥狀的CTO患者，是否行PCI治療應參考心肌活性、心肌缺血程度等指標。

1.4側(cè)枝循環(huán)側(cè)枝循環(huán)的形成是機體對CTO病變的代償性改變。在存在明顯血流動力學改變的動脈粥樣硬化病變患者中，約有35%可以形成良好的側(cè)枝循環(huán)[18-19]。側(cè)枝循環(huán)的形成與多種因素有關，如C1q/TNF相關蛋白、血清趨化因子、炎性反應等都可能影響側(cè)枝循環(huán)的形成[20]。但是，側(cè)枝循環(huán)的形成不能為CTO病變血管支配區(qū)域心肌提供足夠的血供，易出現(xiàn)心肌缺血[21-22]。有研究[7]表明，良好的側(cè)枝循環(huán)與相應區(qū)域的心肌活性無相關性，而良好的微循環(huán)對于心肌活性的作用可能更大；但由于微血管的管徑較小，冠狀動脈造影常不能顯示。研究[22]對CTO患者行血流儲備分數(shù)(fractional flow reserve,FFR)檢查，結(jié)果表明，病變相應區(qū)域不論是否存在廣泛的側(cè)枝循環(huán)、CTO病變位置如何、無創(chuàng)檢查結(jié)果是否陽性，大多存在明顯的血流動力學改變及心肌缺血，良好的側(cè)枝循環(huán)不能為心肌提供足夠的血供。良好的側(cè)枝循環(huán)還可能增加心血管不良事件的風險，比如發(fā)生急性心肌梗死時，常出現(xiàn)更大面積的梗死和更高水平的心肌酶升高，從而更易導致心源性休克[23]。因此，不能依據(jù)是否存在良好的側(cè)枝循環(huán)來決定是否行CTO血運重建治療，但較好的側(cè)枝血管為PCI中逆向?qū)б摻z技術提供了可能，提高了CTO-PCI的成功率。

1.5CTO病變位置研究[2]表明，約47%的CTO位于右冠狀動脈，20%位于前降支，16%位于左旋支，有17%的患者CTO病變出現(xiàn)在多支冠狀動脈；多數(shù)CTO病變位于冠狀動脈的近端或中段。有兩項研究發(fā)現(xiàn)CTO病變位置與患者預后有關。一項研究[24]納入2 608例行CTO-PCI治療的患者，隨訪5年，發(fā)現(xiàn)只有前降支CTO病變患者中CTO-PCI成功組生存率比失敗組高，而右冠狀動脈及左旋支CTO病變患者中兩組生存率差異無統(tǒng)計學意義。另一項研究[25]納入1 734例患者，發(fā)現(xiàn)前降支和左旋支CTO病變患者中CTO-PCI成功組生存率均高于失敗組，而右冠狀動脈CTO病變患者中兩組生存率差異無統(tǒng)計學意義。產(chǎn)生上述差異的可能原因有：(1)前降支CTO病變可以引起心臟自主神經(jīng)紊亂，而自主神經(jīng)紊亂如副交感神經(jīng)活性增強可增加室性心律失常的發(fā)生率，而開通前降支CTO血管后可以改善心臟自主神經(jīng)功能并減少室速、室顫等嚴重心律失常的發(fā)生，進而提高患者生存率[26]；(2)前降支血管支配心肌范圍較廣，對心臟功能的影響更大。

1.6心肌梗死在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中，約10%合并非梗死血管的CTO病變，此類患者常存在多支冠狀動脈病變。非梗死血管的CTO病變常與STEMI患者的不良預后相關；且伴非梗死血管CTO病變者常伴更多的合并癥、心血管危險因素，心肌酶及心肌壞死程度也高于不合并CTO病變的患者。在TAPAS和HORIZONS-AMI試驗的子研究中發(fā)現(xiàn)，合并非梗死血管CTO病變的STEMI患者ST段回落程度、心肌灌注顯像、治療后梗死相關血管的TIMI血流分級均明顯差于不合并CTO病變的患者[27-29]。在非ST段抬高型心肌梗死患者中也有類似的報道[30]。雖然已有研究[31-34]證明，完全性血運重建治療較不完全性血運重建能更好地提高患者的生存率、改善其臨床癥狀，但是，CTO-PCI治療的難度較大、手術時間較長，在急性心肌梗死患者中直接PCI對非梗死相關血管CTO病變行血運重建治療能否帶來臨床獲益，以及對該類患者是選擇PCI治療還是CABG治療，目前尚無定論。

1.7冠狀動脈多支病變CTO常出現(xiàn)在有多支冠狀動脈病變的患者中，而CTO-PCI的臨床獲益可能與患者病變血管數(shù)量及病變程度相關。有研究[9, 35-36]表明，只有1處CTO病變的單支血管病變患者的病死率低，而病死率與CTO-PCI的成功與否無關；CTO合并冠狀動脈多支病變的患者中，CTO-PCI成功組的生存率明顯高于失敗組。也有研究[37]表明，對于CTO合并冠狀動脈多支病變的患者，完全血運重建治療可以提高生存率；僅1支CTO病變血管且未開通的患者的病死率沒有增加；而1支非CTO病變血管未治療的患者或2支血管(不論其是否為CTO病變)未治療的患者，其病死率均增加。研究[38-39]表明，在行左主干病變PCI治療的患者中，合并右冠狀動脈CTO病變者的長期預后明顯差于右冠狀動脈正?；蛴夜跔顒用}非CTO病變的患者；并且，在合并左主干非CTO病變的患者中，右冠狀動脈CTO-PCI成功組的病死率低于失敗組或未治療組。這些研究提示，CTO合并存在其他需要血運重建治療的冠脈血管時，CTO病變血管的血運重建可進一步提高臨床獲益。因此，當合并有多支血管病變時，尤其對于合并有左主干病變的右冠狀動脈CTO病變，可優(yōu)先處理CTO病變，后期再處理非CTO病變，以進一步提高臨床獲益，降低PCI手術風險，這也是臨床上常用的PCI治療策略。

2CTO病變治療方案的選擇

目前，CTO病變患者中，約64%選擇藥物治療，26%選擇CABG，10%選擇PCI治療。雖然目前多項臨床研究證實CTO病變開通后可以帶來左心室功能、生命質(zhì)量(SAQ量表)、心絞痛改善及生存率提高等多項臨床獲益，但由于這些研究為回顧性研究，并且大多未提供患者詳細的藥物治療情況，且進行藥物治療者未采用最佳治療方案和藥物劑量，所以，CTO病變的血運重建治療相對于最佳藥物治療的獲益尚存在爭議。而CABG、CTO-PCI技術要求較高，費用高，且存在一定風險。因此，對于CTO病變，目前多數(shù)患者選擇藥物治療。

CABG和PCI均可以改善CTO患者的臨床預后，但研究[40-41]顯示，CABG比CTO-PCI的成功率略高，尤其是在心臟外科與介入治療狹窄冠狀動脈研究評分(SYNTAX評分)、日本CTO病變多中心注冊研究評分(J-CTO評分)為中重度病變的患者中。另有研究[4,35,42]表明，CABG術后的靶血管再次血運重建治療(target vessel revascularization,TVR)不良事件發(fā)生率低于CTO-PCI術后。因此多項臨床指南對于復雜血管病變、多支血管病變、左主干冠狀動脈病變等仍優(yōu)先推薦CABG治療[43]。但是，近年來隨著CTO專用導管、導絲的出現(xiàn)，逆向?qū)б摻z技術的應用以及術者技術經(jīng)驗的提升，CTO-PCI的成功率也明顯提高。

3小結(jié)

多項因素可影響CTO病變經(jīng)血運重建治療的獲益率，這些因素包括心肌活性、心肌缺血程度、臨床癥狀、側(cè)枝循環(huán)、病變位置、是否合并冠狀動脈多支病變、是否合并心肌梗死等。對于CTO病變，是選擇最佳藥物治療還是血運重建治療，目前仍無定論。在選擇CTO治療方案時需綜合評估上述影響因素，并選擇血運重建獲益率較高的患者行CTO血運重建治療。當決定行血運重建治療時，需進一步根據(jù)病變復雜程度、SYNTAX評分、J-CTO評分、患者全身情況等決定選擇CABG還是CTO-PCI。

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中圖分類號R541.4

文獻標識碼A

通訊作者王齊兵，E-mail:wang.qibing@zs-hospital.sh.cn