無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應(yīng)蛋白和腦鈉素水平的影響

鐘小東 陳學(xué)清 王晨 婁林娟 馮棋佳

無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應(yīng)蛋白和腦鈉素水平的影響

鐘小東 陳學(xué)清 王晨 婁林娟 馮棋佳

目的鉬探討無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺源性心臟病的療效和對患者血漿C反應(yīng)蛋白（CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響。方法鉬將2012年1月到2014年1月收治的120例COPD急性加重期合并肺源性心臟病患者隨機(jī)分為觀察組（60例）和對照組（60例），對照組給予常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療。治療前和治療3d后分別進(jìn)行動脈血氣分析，比較患者血pH值、PaO2、PaCO2和動脈血氧飽和度（SaO2）在治療前后的改變，并監(jiān)測治療前后血漿CRP和BNP水平的改變。 結(jié)果 治療3d后，兩組患者的pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低，而觀察組患者治療后的動態(tài)血氣分析指標(biāo)的改善情況明顯優(yōu)于對照組，均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05）。兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低，而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05）。 結(jié)論 無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病,能夠有效改善血氣指標(biāo)，提高SaO2和PaO2，同時降低血漿CRP和BNP的水平，值得在臨床推廣應(yīng)用。

無創(chuàng)正壓通氣 COPD 肺源性心臟病 CRP BNP

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，有著高發(fā)病率、高病死率和高并發(fā)癥發(fā)生率的特點，急性加重期常合并肺源性心臟病，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。因此，有效救治急性加重期COPD（AECOPD）合并肺源性心臟病患者，降低病死率并改善預(yù)后刻不容緩[1-2]。無創(chuàng)正壓通氣作為一種可行的輔助通氣方法，目前已廣泛應(yīng)用于COPD合并肺源性心臟病的治療，明顯提高了搶救的成功率，消除了有創(chuàng)通氣的弊端，避免了氣管插管、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生，取得了滿意療效。本研究分析研究了無創(chuàng)正壓通氣對COPD合并肺源性心臟病患者的療效和對血漿C反應(yīng)蛋白（CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響，并報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2012年1月到2014年1月我院收治的120例COPD合并肺源性心臟病患者納入本次研究，采用簡單隨機(jī)法分為觀察組（60例）和對照組（60例）。觀察組男31例，女29例，年齡36～78歲，平均（62.15±3.19）歲；對照組男34例，女26例，年齡35～76歲，平均（59.98±4.58）歲。所有患者臨床基礎(chǔ)疾病均為COPD，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會COPD學(xué)組制定的COPD診治指南[3]?；颊呒{入標(biāo)準(zhǔn)：具有以下2項或以上者：（1）氣促加重，伴胸悶、喘息；（2）咳嗽、咳痰加重，痰量增多呈膿性；（3）發(fā)熱；（4）肺部聽診可聞及干啰音或哮鳴音。靜息狀態(tài)吸空氣時PaO2＜8.0kPa（60mmHg）、PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）。肺源性心臟病的診斷嚴(yán)格根據(jù)第8版《內(nèi)科學(xué)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者心臟超聲均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm、右心室內(nèi)徑≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左、右心室內(nèi)徑比值＜2、右肺動脈內(nèi)徑≥18mm、肺動脈壓力≥25mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除急性左心功能衰竭、代謝性疾病、肝硬化、冠心病、腎功能不全等明顯影響血漿BNP水平的疾病，并排除嚴(yán)重肺部感染、腫瘤等影響血漿CRP水平的疾病。兩組患者的利尿劑使用劑量相同，年齡、血pH值、肺動脈壓力、呼吸衰竭嚴(yán)重程度等比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（均P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者給予常規(guī)治療措施，如抗感染，解痙平喘，化痰，利尿，糾正電解質(zhì)紊亂，持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧等[4]，3d共靜脈使用呋塞米30mg。其中21例患者使用頭孢哌酮舒巴坦（美國輝瑞制藥有限公司產(chǎn)品，商品名：舒普深，生產(chǎn)批號：J87635），3.0g/次靜脈滴注，1次/8h；39例使用哌拉西林他唑巴坦（珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司產(chǎn)品，生產(chǎn)批號：31208402），3.375g/次靜脈滴注，1次/6h，療程均為7～10d。

1.2.2 觀察組 觀察組患者利尿劑使用同對照組，其中20例使用頭孢哌酮舒巴坦，40例使用哌拉西林他唑巴坦，生產(chǎn)批號及劑量用法同對照組，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用BiPAP Vision無創(chuàng)呼吸機(jī)（美國偉康公司產(chǎn)品）輔助通氣，選用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣，呼吸模式（S/ T），呼吸頻率設(shè)置為14～20次/min，吸氣壓力（IPAP）從4～8cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）開始，呼氣壓力（EPAP）從2～6cmH2O開始，吸入氧濃度（FiO2）為30%～40%，同時密切關(guān)注觀察患者的病情變化，并根據(jù)患者臨床癥狀及體征的改善情況和動脈血氣分析的結(jié)果及時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，直至患者癥狀改善，符合撤機(jī)條件時才能撤除呼吸機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前和治療3d后分別抽取患者動脈血和靜脈血，動脈血用于血氣分析，以比較患者血pH值、PaO2、PaCO2和動脈血氧飽和度（SaO2）在治療前后的改變，靜脈血用于監(jiān)測治療前后血漿CRP和BNP水平的改變[5]。兩組治療前隨機(jī)抽取能耐受肺功能檢測者共20例行肺功能評估，檢測治療前、治療2周后肺功能評估指標(biāo)：第1秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%pred），同時記錄兩組患者尿量情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料用表示，組間比較應(yīng)用t檢驗，計數(shù)資料組間比較應(yīng)用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血氣分析指標(biāo)的比較 治療3d后，兩組患者的血pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低，均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05）；而觀察組患者治療后血氣分析指標(biāo)的改善情況均優(yōu)于對照組，均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05），見表2。

2.2 兩組患者治療前后血漿CRP和BNP水平的比較 治療3d后，兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低（均P＜0.05）；而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05），見表3。

2.3 兩組患者治療前后肺功能比較 治療前兩組患者FEV1、FEV1/FVC（%）、FEV1%pred水平比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（均P＞0.05），治療后的各指標(biāo)值均較治療前有所提高；而觀察組患者以上指標(biāo)治療前后對比均有統(tǒng)計學(xué)差異（均P＜0.05），見表4。

表2 兩組患者治療前后動脈血氣分析指標(biāo)比較

表3 兩組患者治療前后血漿BNP和CRP水平的比較

表4 兩組患者治療前后肺功能結(jié)果比較

2.4 不同F(xiàn)EV1水平的觀察組患者療效比較 觀察組患者治療前FEV1水平越高，無創(chuàng)正壓通氣治療后胸悶、氣促等臨床癥狀減輕或血pH值、PaO2、SaO2改善所需時間越短，對治療越敏感，同時治療后FEV1水平提高較明顯。而治療前FEV1%pred＜50%患者治療前后FEV1% pred有變化，但無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），見表5。

表5 觀察組患者治療前后肺功能的變化情況

2.5 兩組患者尿量結(jié)果比較 對照組3d平均每24h尿量為（1 755±120）ml，觀察組為（1 980±115）ml，觀察組平均每24h尿量多于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.01）。

3 討論

臨床上公認(rèn)，COPD最常見和最嚴(yán)重的并發(fā)癥是肺動脈高壓與肺源性心臟病。尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺源性心臟病急性加重期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。肺微小動脈原位血栓形成可使肺通氣/血流比例發(fā)生異常，使PaO2下降，機(jī)體缺氧加重，觸發(fā)肺血管形態(tài)學(xué)改變。由于長期低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床的破壞等因素，可導(dǎo)致COPD患者出現(xiàn)呼吸衰竭，引起慢性肺源性心臟病，進(jìn)而導(dǎo)致右心衰竭，因此，有效的抗感染、糾正低氧血癥和解決二氧化碳潴留是治療的關(guān)鍵所在[6]。無創(chuàng)正壓通氣可提高患者對機(jī)械輔助通氣的耐受性，配合藥物治療，顯著改善患者的心肺功能，減輕臨床癥狀及體征，操作簡單，患者易接受，還避免了有創(chuàng)通氣容易發(fā)生切口感染的弊端，已成為COPD合并肺源性心臟病的重要輔助治療手段。

CRP為肝細(xì)胞產(chǎn)生的急性時相蛋白，是一種非特異性免疫應(yīng)答組分，在組織炎癥或損傷開始數(shù)小時便升高，在感染控制后急劇下降，是敏感的炎性指標(biāo)之一[7]。BNP是一種主要由心室合成和分泌的神經(jīng)激素，具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等效應(yīng)。COPD合并肺源性心臟病急性加重時，缺氧和二氧化碳潴留使得肺動脈壓力和右心室負(fù)荷顯著增大，刺激BNP合成分泌增多，而患者肺毛細(xì)血管網(wǎng)嚴(yán)重受損，肺臟對BNP的降解明顯降低，導(dǎo)致血漿BNP水平升高。

肺源性心臟病患者最突出的表現(xiàn)為缺氧，如何調(diào)整氧輸送水平是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，氧輸送代表著呼吸和循環(huán)支持的總體效應(yīng)。本研究發(fā)現(xiàn)，早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病，能夠迅速糾正低氧血癥，有效改善血氣指標(biāo)，提高PaO2和SaO2，同時能夠增加尿量，顯著緩解患者的心臟負(fù)荷，降低血漿CRP和BNP的水平，能夠較好地改善COPD患者血氣分析指標(biāo)和肺功能狀況，有利于及早緩解臨床癥狀。本研究中觀察組效果明顯好于對照組，且兩組患者 FEV1、FEV1/ FVC和FEV1%pred和血氣分析結(jié)果變化趨勢一致。觀察組通氣治療后 FVC、FEV1均較通氣前顯著改善，表明肺通氣功能中流量-容量曲線呼氣用力依賴部分的指標(biāo)改變明顯，這可能與通氣治療后缺氧較前明顯改善、呼吸肌疲勞減輕有關(guān)。FEV1%pred＜50%患者通氣前后比較有變化，但無統(tǒng)計學(xué)差異，表明呼氣用力非依賴部分的指標(biāo)改變不明顯，考慮與患者治療前小氣道病變較重有關(guān)，為肺源性心臟病長期病理演變的結(jié)果，因此筆者認(rèn)為，對于COPD患者應(yīng)該早期使用無創(chuàng)正壓通氣治療。

早期無創(chuàng)正壓通氣治療能夠顯著改善肺通氣功能和呼吸困難，有助于氣體進(jìn)入通氣不良的肺泡，改善氣體分布，增加肺泡通氣和改善氧合，提高肺功能。同時能夠盡快糾正酸堿失衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而達(dá)到治療COPD合并呼吸衰竭的目的。無創(chuàng)呼吸機(jī)通過輔助或控制患者的自主呼吸運(yùn)動，促進(jìn)患者肺內(nèi)氣體交換?；颊咴谧灾骱粑鼫p弱或消失的情況下，系統(tǒng)會按照預(yù)設(shè)的IPAP和EPAP等參數(shù)協(xié)助患者改善呼吸，高流量低壓力系統(tǒng)對漏氣補(bǔ)償能力好，治療過程中IPAP較高能夠克服氣道阻力及內(nèi)源性呼氣末正壓，呼氣時能夠?qū)箖?nèi)源性呼氣末正壓，防止肺泡萎陷，提高肺泡通氣量，促使肺泡中氧氣向血液彌散，減少無效死腔，有效改善低氧血癥及二氧化碳潴留，改善氣體在肺內(nèi)分布和呼吸肌疲勞。同時能夠保持上呼吸道生理性濕化，可明顯降低感染、氣道切開并發(fā)癥及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生，縮短患者的住院時間，有利于患者的恢復(fù)。從而極大緩解了患者的痛苦，提高生活質(zhì)量，值得在臨床推廣應(yīng)用。

[1]劉峰,喬巖,黃光湖,等.無創(chuàng)機(jī)械通氣在老年慢性阻塞性肺疾病中的實施效果分析[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(13):93-94,97.

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Noninvasive positive pressure ventilation in treatment of COPD with pulmonary heart disease and its relation to plasma C-reactive protein and brain natriuretic peptide

ZHONG Xiaodong,CHEN Xueqing,WANG Chen,et al.
Department of Critical Care Medicine, Lin'an People’s Hospital,Lin'an 311300,China

【 Abstract】 Objective To investigate noninvasive positive pressure ventilation(NPPV)in treatment of chronic obstructive pulmonary disease(COPD)with pulmonary heart disease and its relation of plasma C-reactive protein(CRP)and brain natriuretic peptide(BNP). Methods One hundred and twenty COPD patients with pulmonary heart disease admitted in our hospital from January 2012 to January 2014 were randomly divided into NPPV group(n=60)and control group(n=60).Conventional treatment was given to both groups,while NPPV group received additional noninvasive positive pressure ventilation.The blood gas was analyzed before and 3d after treatment,the pH,arterial oxygen pressure (PaO2),arterial carbon dioxide partial pressure (PaCO2)and arterial oxygen saturation(SaO2)changes were compared before and after treatment in both groups.Plasma CRP and BNP levels were measured before and after treatment. Results Three days after treatment,the pH,PaO2,SO2were significantly higher and PaCO2was significantly lower than before treatment in both groups;the dynamic improvement in blood gas analysis of the NPPV group was significantly better than that of control group(P＜0.05).Compared to pretreatment the plasma CRP and BNP levels were significantly lower after treatment in both groups;the post-treatment BNP plasma CRP levels of NPPV group were significantly lower than those of control group(P＜0.05). Conclusion Noninvasive positive pressure ventilation in treatment of COPD patients with pulmonary heart disease can improve blood indicators,arterial oxygen saturation and blood pressure,which is associated with the decrease of plasma CRP and BNP.

Noninvasive positive pressure ventilation COPD Pulmonary heart disease CRP BNP

2014-09-05）

（本文編輯：胥昀）

311300 臨安市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科