腦卒中后抑郁與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析

沈 珺 靳令經

中國.同濟大學醫(yī)學院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會功能，幫助患者重新認識自己，正確評估自己的工作和勞動能力。本文認為在院內開展改良主動性社區(qū)治療模式初探是成功的。

·論 著·(心身醫(yī)學)

腦卒中后抑郁與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析

沈 珺 靳令經△

中國.同濟大學醫(yī)學院(上海) 200092 △通訊作者 E-mail：jingle_889@126.com

目的:分析腦卒中后抑郁(PSD)與梗死部位及甲狀腺功能的相關性分析，為早期干預治療提供依據(jù)。方法:選擇2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者，根據(jù)漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分<8分判定為PSD，分析PSD與梗死部位、游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)等甲狀腺功能指標的關系。結果:PSD的發(fā)生率為38.7%，左側半球、皮質、前部的PSD發(fā)生率較高；入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05)。結論:PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關，以左側半球、皮質、前部的PSD發(fā)生率較高，且對HPT軸的抑制時間較長。尋找PSD的干預靶點并早期防治，有助于促進腦卒中的康復。

腦卒中后抑郁；梗死部位；甲狀腺功能；漢密爾頓抑郁量表

Shen Jun,Jin Lingjing

Medical College of Tongji University,Shanghai 200092,China活功能與社會功能，幫助患者重新認識自己，正確評估自己的工作和勞動能力。本文認為在院內開展改良主動性社區(qū)治療模式初探是成功的。

[1]Stobbe J,Wierdsma A I,Kok R M,et al.The effectiveness of assertive community treatment for elderly patients with severe mental illness:A randomized controlled trial[J].BMC Psychiatry,2014,14:42

[2]Rawala M,Gupta S.Use of community treatment orders in an inner-London assertive outreach service[J].Psychiatr Bull(2014),2014,38(1):13-18

[3]趙偉,朱葉,羅興偉,等.嚴重精神疾病社區(qū)管理和治療的主動性社區(qū)治療模式[J].中國心理衛(wèi)生雜志,2014,28(2):89-96

[4]王萍,呂鋒,王東,等.護士用住院病人觀察量表的信度、效度研究[J].中國行為醫(yī)學科學,2002,11(3):96-96

[5]施永斌,張衛(wèi),趙寶龍,等.PANSS、SANS及SAPS量表一致性研究[J].上海精神醫(yī)學,1999,30(1):23-25

[6]丁關元,盛嘉玲,朱嵐,等.慢性精神分裂癥患者模擬社會生活的效果分析[J].中國臨床康復,2006,10(22):21-23

[7]《中國心理衛(wèi)生雜志》2009年增刊2.《精神分裂癥住院康復管理手冊》征訂[J].中國心理衛(wèi)生雜志,2010,24(2):152-152

[8]Koskinen J,Lohonen J,Koponen H,et al.Prevalence of alcohol use disorders in schizophrenia-a systematic review and meta-analysis[J].Acta Psychiatr Scand,2009,120(2):85-96

[9]Mitchell A J,Vancampfort D,Sweers K,et al.Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders-a systematic review and meta-analysis[J].Schizophr Bull,2013,39(2):306-318

[10]Saha S,Chant D,Welham J,et al.A systematic review of the prevalence of schizophrenia[J].PLoS Med,2005,2(5):141-

[11]方潤領,孫富根,張玉娟,等.綜合干預對住院精神分裂癥患者生活質量及預后的影響[J].中國心理衛(wèi)生雜志,2003,17(10):687-689

[12]van Vugt M D,Kroon H,Delespaul P A,et al.Assertive community treatment and associations with substance abuse problems[J].Community Ment Health J,2014,50(4):460-465

[13]Valenstein M,McCarthy J F,Ganoczy D,et al.Assertive community treatment in veterans affairs settings:Impact on adherence to antipsychotic medication[J].Psychiatr Serv,2013,64(5):445-451

[14]郭紅利,崔奎友,陶玉芬,等.社區(qū)綜合性精神康復措施對精神分裂癥患者的康復作用[J].中國神經精神疾病雜志,2009,35(7):430-432

[15]黃芹,溫云輝,李惠仙,等.社區(qū)干預對精神分裂癥患者康復的意義[J].中國健康心理學雜志,2009,17(1):99-100

[16]吳曉梅,蔣菊芳,許玉芳,等.社區(qū)慢性精神分裂癥病人社會技能訓練的康復護理[J].護理研究,2009,23(17):1593-1595

腦卒中后抑郁(PSD)是腦卒中后的常見情感障礙性疾病，主要表現(xiàn)為情緒低落、思維遲緩、機能減退，其發(fā)生率約為20～70%[1]。目前PSD的發(fā)病機制及其相關因素尚不十分明確，卒中后患者通常存在先兆性軀體功能障礙，并會造成不同程度的語言和認知功能的障礙，進而影響腦卒中患者神經功能康復與預后，嚴重者可誘發(fā)自殺[2]。近年來神經內分泌系統(tǒng)對情感障礙的關系愈發(fā)引人關注，大量研究已證實，PSD患者下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異常活躍，地塞米松抑制試驗呈陽性，但其與下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的關系研究仍較少[3]。另有研究發(fā)現(xiàn)，不同梗死部位及程度的腦卒中對PSD的發(fā)生有不同的影響，其中大腦左半球前部損傷與抑郁的關系最為密切[4]。本研究回顧性分析142例急性缺血性腦卒中患者的臨床資料，旨在分析PSD與梗死部位及甲狀腺功能的關系。

1 對象與方法

1.1 對象

收集2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象。入組標準：①符合第四屆全國腦血管病會議通過的腦卒中診斷標[5]，并經頭顱CT或MRI檢查確診；②年齡18歲以上，均為首次發(fā)病，且發(fā)病至入院≤24h，意識清楚；③排除嚴重失語、認知障礙、既往精神疾病史等。其中男83例，女59例，年齡20～78(58.3±6.4)歲；中國卒中量表(CCS)評分9～41(27.3±4.7)分。

采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項版本測定抑郁程度，總分<8分為正常(非PSD組，87例)，總分≥8分為抑郁(PSD組，55例)，其中8～16分為輕度抑郁(28例)，17～23為中度抑郁(16例)，≥24分為重度抑郁(11例)。另選擇同期的健康體檢者50例作為對照組，男26例，女24例，年齡18～75(55.1±6.8)歲。3組性別、年齡等基本資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

1.2 方法

1.2.1 梗死部位的定位方法 根據(jù)MRI檢查結果及臨床癥狀確定梗死部位，分為左側半球和右側半球、前部和后部、皮質和皮質下，其中以病灶最前端與額極的最短距離，與總額枕極長度的比值為評定界限，若比值≥40%，則視為前部，若比值<40%，則視為后部。

1.2.2 甲狀腺功能測定 腦卒中患者分別于入院2d、7d、14d采集清晨空腹靜脈血5mL注入含2%乙二胺四乙酸二鈉100μL試管中，3 000 r/min離心10 min后取上層清液置于-85℃冰箱保存待檢。對照組僅在體檢時采血1次。采用電化學發(fā)光法檢測游離三碘甲狀腺氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)水平，測定儀為美國DPC公司生產的全自動甲狀腺功能分析儀及其配套試劑盒。各項操作嚴格按說明書進行。

1.3 統(tǒng)計處理

運用SAS 8.2軟件包進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用方差分析和t檢驗，P<0.05視為有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 PSD的發(fā)生率與梗死部位相關性

142例腦卒中患者中，PSD占55例，發(fā)生率為38.7%。不同梗死部位PSD的發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，左側半球、皮質、前部的PSD發(fā)生率明顯較高,見表1。

2.2 不同時間3組甲狀腺功能指標比較

入院第7d，非PSD組和PSD組FT3明顯下降(t=6.45，14.33；P<0.05)、FT4明顯升高(t=8.13,16.52；P<0.05)，但PSD組TSH顯著低于非PSD組(t=9.83，P<0.05)，與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組比較有顯著性差異(t=8.40,9.15；P<0.05)；與非PSD組比較，PSD組入院第14d,FT3明顯降低，F(xiàn)T4明顯升高，差異均有統(tǒng)計學意義(t=4.93,7.47；P<0.05),見表2和圖1～3。

表1 PSD的發(fā)生率與梗死部位相關

表2 不同時間3組甲狀腺功能指標比較

注：與對照組比較，①P<0.05；與非PSD組同期比較，②P<0.05

圖1 各組血清FT3水平變化比較

圖2 各組血清FT4水平變化比較

2.3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

入院第2d、7d、14d，隨著抑郁癥狀的加重，PSD患者血清FT3水平依次降低，差異有統(tǒng)計學意義(F=29.59,22.37,12.13；P<0.05),見表3。

圖3 各組血清TSH水平變化比較

表3 不同抑郁程度患者血清FT3水平比較

注：與輕度抑郁比較，①P<0.05；與中度抑郁比較，②P<0.05

3 討 論

PSD作為腦卒中后的常見并發(fā)癥，可影響原發(fā)病的轉歸與康復，增加病死率。PSD的發(fā)生與腦梗死后腦組織結構的變化及神經遞質的病理性改變密切相關，也有研究認為，PSD屬于繼發(fā)于腦梗死范疇，受社會因素等多種因素共同影響而發(fā)生[6-8]。PSD的發(fā)病率在各研究間的差異較大，但主要集中在30%～50%間波動，最高可達70%。本研究中PSD的發(fā)病率為38.7%，與以往研究基本一致。

目前，PSD與梗死部位的相關性尚未達成一致。鄧建中等[9]研究認為，大腦左半球前部損傷會誘發(fā)抑郁的發(fā)生，另有國外研究指出，優(yōu)勢半球病變、額葉近端損傷會導致抑郁的風險增加[10]。本研究結果顯示，不同梗死部位PSD的發(fā)生率存在明顯差異，以左側半球、皮質、前部的PSD發(fā)生率較高。左側半球為優(yōu)勢半球，屬于情感中樞，主導人體的認知功能，一旦受損易引發(fā)抑郁等精神障礙，而前部、皮質組織損傷對5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等神經遞質纖維的破壞性較大，導致神經通路受阻而產生抑郁[11-12]。師寧等[13]研究認為，額葉、顳葉等皮質梗死可通過影響邊緣系統(tǒng)功能而導致抑郁癥狀，且病灶至額極的距離與抑郁嚴重程度成反比。

臨床已證實，腦卒中患者因腦組織破壞、顱內壓增高及腦血供受阻等原因造成下丘腦和垂體損害，從而引起下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸功能異常，但甲狀腺功能改變與PSD關系尚未明確[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，入院第7d，非PSD組和PSD組FT3均明顯下降、FT4明顯升高(P<0.05)，說明急性腦卒中后HPT軸功能發(fā)生了明顯抑制。有研究認為，HPT軸的這種改變是一種保護性反應，可抑制腦組織的代謝，促進腦損傷部位的恢復，但同時也將對其他組織器官的生理功能造成明顯影響，故機體可通過負反饋調節(jié)防止FT3過度下降[15]。此外，入院第14d，非PSD組各甲狀腺功能指標基本恢復正常，但PSD組FT3、FT4與對照組、非PSD組比較均有顯著性差異(P<0.05)，說明PSD與甲狀腺功能密切相關，且對HPT軸功能抑制時間明顯長于非PSD患者。研究還發(fā)現(xiàn)，PSD組TSH顯著低于非PSD組，但與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)，考慮可能原因是PSD患者TSH對甲狀腺素釋放激素(TRH)的刺激反應較為遲鈍，也可能與下丘腦或垂體功能障礙有關[16-17]。由于5-HT可調節(jié)TRH的釋放，故采用抗抑郁藥物阻斷中樞神經系統(tǒng)對5-HT的再吸收，可一定程度增加HPT軸的活性，改善PSD患者的預后。

綜上所述，PSD與梗死部位及甲狀腺功能異常密切相關，以左側半球、皮質、前部的PSD發(fā)生率較高，且對HPT軸的抑制時間較長。進一步探討PSD的神經內分泌學改變，尋找PSD的干預靶點并早期防治，對于改善腦卒中的康復、減輕腦卒中并發(fā)癥的發(fā)生具有重要的臨床意義。

參考文獻

[1]Arseniou S，Arvaniti A，Samakouri M.Post-stroke depression:Recognition and treatment interventions[J].Psychiatrike，2011，22(3):240-248

[2]Huang H，ChenK，Guo T，et al.Treatment with carotid angioplasty stent placement for post-stroke depression compared to antidepressants[J].Neurosciences(Riyadh)，2012，17(1):53-56

[3]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動態(tài)變化及臨床意義[J].中華行為醫(yī)學與腦科學雜志，2009，18(2):120-121

[4]段紅霞，錢紅軍，王保東.腦卒中后抑郁與卒中部位相關性分析[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14(5)：57-58

[5]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[S].中華神經科雜志，1996，12(6)：379-379

[6]Lok K J，Delbari A.Management of depression in elderly stroke patients[J].Neuropsychiatr Dis Treat，2010，6:539-549

[7]錢文茹，李森龍，錢滿芹，等.自我效能理論在腦卒中后抑郁患者康復中的應用[J].中國健康心理學雜志，2010，18(12)：1439-1440

[8]雷春玲，劉麗芳，黃金萍.卒中后抑郁與患者生活能力和社會支持的相關性[J].中國健康心理學雜志，2013，15(1):32-34

[9]鄧建中，齊進興.腦梗死后抑郁焦慮狀態(tài)相關因素分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13(2)：26-27

[10]Hamad A M，Siddiqui K A，Al-Mansoor N M，et al.Post stroke depression in acute stroke:correlating with site and stroke severity[J].Neurosciences(Riyadh)，2011，16(4):382-383

[11]張長青，方向華，劉紅軍，等.首發(fā)腦梗死患者卒中后抑郁與卒中部位的關系[J].中國神經精神疾病雜志，2009，35(3)：148-151

[12]王春華，錢文茹，王樹艷，等.社會支持系統(tǒng)對腦卒中后抑郁的影響[J].中國健康心理學雜志，2012，20(6):839-841

[13]師寧，薛藝東，高曉嶸.腦卒中后抑郁與腦梗死部位及血漿同型半胱氨酸的關系[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2010，18(12)：1851-1852

[14]王春霞，陳晶，趙仁亮.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能動態(tài)變化及臨床意義[J].中華行為醫(yī)學與腦科學雜志，2009，18(2):120-121

[15]蔡永良，張雅麗，劉振宇，等.卒中后抑郁患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能改變及其意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志，2012，21(12):1258-1260

[16]Sánchez E，Vargas M A，Singru P S，et al.Tanycyte pyroglutamy I peptidase II contributes to regulation of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis through glial-axonal associations in the median eminence[J].Endocrinology，2009，150(5):2283-2291

[17]馬景賀，周玉森，李曙光，等.腦卒中后抑郁的相關因素分析[J].中華全科醫(yī)學，2009，7(9):945-946

(收稿時間：2015-03-16)

Relationship between Post-stroke Depression and Thyroid Function,Stroke Position

Objective:To analyze the relationship between post-stroke depression and thyroid function,stroke position,in order to provide the basis for early intervention treatment.Methods:142 cases of patients with acute ischemic stroke in our hospital from 2011.1 to 2013.12 were detected as post-stroke depression(PSD)with HAMD<8.The relationships between PSD and stroke position and thyroid function including FT3,FT4,THS were analyzed.Results:The incidence of PSD was 38.7%,and the left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion were significantly increased.Compared with control group,the level of FT3in PSD and non-PSD group reduced(t=6.45,14.33;P<0.05),FT4 increased at 7th day after admission(t=8.13,16.52;P<0.05),while the level of TSH in PSD group was significantly lower than that in non-PSD group(t=9.83,P<0.05),and not different with control group(t=1.23,P>0.05).On 14th day after admission,the levels of FT3,FT4 and TSH in non-PSD group were almost within the normal range,but the levels of FT3,FT4 in PSD group were still higher than those in control group(t=8.40,9.15;P<0.05).On 2nd,7th and 14th day after admission,as depressive symptoms was aggravating,the level of FT3 in PSD patients reduced in turn(F=29.59,22.37,12.13;P<0.05).Conclusion:PSD is closely related to thyroid function;the incidence of PSD in left hemisphere,anterior lesion and cortical lesion is higher,and the inhibition of HPT axis lasts for a long time.Finding intervention target of PSD and early prevention and control will be helpful for the rehabilitation of stroke.

Post-stroke depression;Thyroid function;Stroke position;HAMD

R749.1

：1005-1252(2015)09-1303-04

10.13342/j.cnki.cjhp.2015.09.007

2015-03-25)