范小軍
高血壓左房?jī)?nèi)徑與E/A值和BNP的相關(guān)性分析
范小軍
目的 探討高血壓病人左房?jī)?nèi)徑指數(shù)(LADI)與左室舒張?jiān)缙诳焖俪溆某溆搴褪鎻埻砥?心房收縮)充盈的充盈峰的比值(E/A值)、血漿B型腦鈉肽(BNP)水平的相關(guān)性,評(píng)價(jià)兩者與早期高血壓靶器官心臟損害過程中的作用。方法 選擇2010年12月—2013年12月山西省臨汾市中心醫(yī)院心內(nèi)科的門診高血壓病人90例,按左房?jī)?nèi)徑指數(shù)23 mm/m2分為L(zhǎng)ADI增高組與LADI 正常組,比較兩組間E/A值和BNP的差異。結(jié)果 LADI增高組E/A值和BNP均明顯高于LADI正常組(P<0.05)。采用多元線性回歸分析對(duì)LADI的影響因素以及其影響程度,結(jié)果表明存在線性回歸關(guān)系的影響因素是BNP水平、E/A值、收縮壓、舒張壓。結(jié)論 左房?jī)?nèi)徑指數(shù)的影響因素及影響程度,BNP水平與左房?jī)?nèi)徑指數(shù)的關(guān)系最大,E/A值次之。
高血壓;左房?jī)?nèi)徑指數(shù);B型腦鈉肽
原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病之一,同時(shí)是心腦血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素。最常見的靶器官損害是心、腦、腎等,不注意控制常造成各種嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]。心臟彩超:二尖瓣口血流速度的頻譜為雙峰圖形,E峰為左室舒張?jiān)缙诳焖俪溆某溆?,A峰為舒張晚期(心房收縮)充盈的充盈峰,正常時(shí)E/A值>1。高血壓早期常表現(xiàn)為左室肥厚,進(jìn)而引起左室舒張功能不全,左室舒張壓的高低可通過E/A值間接解[2]。
B型腦鈉肽(BNP)是一種在血容量急劇增加和心室壓力超負(fù)荷的情況下,由心室肌分泌的激素,具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管及拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用,關(guān)于BNP與高血壓心室肥厚的研究已經(jīng)有很多,但關(guān)于BNP與高血壓病人心房增大關(guān)系的研究還較少。E/A值可以早期反映心室舒張功能障礙,舒張功能障礙導(dǎo)致心室壓力升高,導(dǎo)致BNP分泌增多[3]。本研究的目的是探討高血壓病人左房?jī)?nèi)徑與E/A值和BNP水平的相關(guān)性,為進(jìn)一步預(yù)防高血壓心肌損害提供依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象 所有病人均為2010年12月—2013年12月山西省臨汾市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科門診病例,符合2010年《中國(guó)高血壓防治指南》中原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],均未曾口服抗高血壓藥物,未合并射血分?jǐn)?shù)降低的心功能不全及腎衰竭的原發(fā)性高血壓病人,共入選90例,其中男40例,女50例。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 有射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)、腎動(dòng)脈狹窄,慢性腎功能不全、心臟瓣膜疾病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、嚴(yán)重感染、肺栓塞等病人。
1.3 方法
1.3.1 資料收集 收集所有病人的基本資料如年齡、性別、身高及體重。外周血壓測(cè)量:需要使用臺(tái)式水銀柱血壓計(jì)測(cè)量血壓,所有病人測(cè)量前休息15 min,取臥位測(cè)量右側(cè)上臂的肱動(dòng)脈處血壓,測(cè)量3次取平均值,并仔細(xì)記錄下來。
1.3.2 BNP檢測(cè) 所有病人在抽血前1 d晚上22:00至次日清晨需要禁食水,在空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 mL,采用酶聯(lián)免疫方法測(cè)定BNP;采用化驗(yàn)室全自動(dòng)分析儀測(cè)定血糖、血脂、肝腎功能[5]。
1.3.3 E/A值及心臟左房?jī)?nèi)徑測(cè)量 采用美國(guó)GE-Vivid E9心臟彩超機(jī)器,探頭為3.5 MHz,病人取左側(cè)臥位,由專門的技師制定測(cè)量,左房?jī)?nèi)徑在左心室的長(zhǎng)軸切面測(cè)量;E/A值在心尖四腔切面通過記錄舒張期二尖瓣的血流圖來計(jì)算[6]。根據(jù)目前常用的公式計(jì)算體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m2);體表面積=0.006 1×身高(cm)+0.012 4×體重(kg)-0.009 9;左房?jī)?nèi)徑指數(shù)(LADI)=左房?jī)?nèi)徑/體表面積[7]。根據(jù)美國(guó)和歐洲心臟超聲規(guī)定,按左房?jī)?nèi)徑指數(shù)是否大于23 mm/m2分為L(zhǎng)ADI增高組與LADI 正常組[8]。
2.1 兩組一般資料及各檢測(cè)指標(biāo)比較 LADI增高組34例,LADI 正常組56例。兩組在年齡、高血壓病程、E/A值方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而BNP水平、收縮壓及舒張壓LADI增高組明顯高于LADI正常組(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組一般資料及各檢測(cè)指標(biāo)比較
2.2 多元線性回歸分析 采用多元線性回歸分析左房?jī)?nèi)徑指數(shù)的影響因素及其相應(yīng)的影響程度,結(jié)果表明BNP、收縮壓及舒張壓水平與左房?jī)?nèi)徑指數(shù)存在著線性回歸關(guān)系。標(biāo)準(zhǔn)化的回歸系數(shù)分別為收縮壓0.321(P=0.032)、舒張壓0.216(P=0.021)、BNP 0.461(P=0.001)。
持續(xù)的血壓升高,可以導(dǎo)致全身小動(dòng)脈硬化,是冠心病、腦梗死等心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素,雖然疾病本身不能造成明顯的臨床癥狀,但其并發(fā)癥常常造成嚴(yán)重的后果,危及人類的生命,左房擴(kuò)大是高血壓靶器官心臟損害的早期表現(xiàn),左房明顯增大時(shí),房性早搏、房性心動(dòng)過速、心房纖顫的發(fā)病幾率明顯增高,發(fā)生心房纖顫后因左房明顯增大,其藥物及手術(shù)治療的效果均不理想[9]。
高血壓引起左房擴(kuò)大的機(jī)制已經(jīng)有很多報(bào)道,既往的報(bào)道多數(shù)認(rèn)為心房擴(kuò)大發(fā)生在左心室變肥厚、擴(kuò)大之后,但近年研究發(fā)現(xiàn)臨床好多病人在心室未發(fā)生明顯變化時(shí)心房增大已經(jīng)很明顯了,且心房的肌纖維組織偏薄,肌纖維束呈現(xiàn)網(wǎng)格的形狀,肌纖維又細(xì)又短[10],導(dǎo)致心房對(duì)壓力的變化更加敏感。
20世紀(jì)80年代日本學(xué)者首先報(bào)道了BNP,分泌BNP的器官主要有腦、脊髓、心、肺等組織,其中以心臟分泌量最多,心臟中又以右心房含量最高,是左心房的3倍多,心室中含量不多,但心室分泌BNP的量較多,相反心房是儲(chǔ)存的多,分泌的少[11]。本研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓病人左房?jī)?nèi)徑指數(shù)與血漿BNP水平呈正相關(guān)性,因此是否應(yīng)該將BNP水平作為高血壓的危險(xiǎn)分層,具體是因?yàn)槌掷m(xù)的血壓增高導(dǎo)致的心室壓力增大導(dǎo)致BNP分泌量增多,還是心房?jī)?nèi)壓力增大導(dǎo)致的心房分泌BNP的量增多,還需要進(jìn)一步的研究。
心臟超聲給臨床工作提供了大量非常重要的信息,通過心臟超聲可以了解心臟的大致結(jié)構(gòu)、運(yùn)動(dòng)情況、血流方向及血流速度,通過心臟超聲和心電圖的結(jié)合,大多數(shù)疾病可以診斷清楚[12],近年來射血分?jǐn)?shù)保留的心功能衰竭逐漸引起人們的重視,E/A值代表心臟舒張期通過二尖瓣早期及晚期血流速度的比值,高血壓早期大多數(shù)病人出現(xiàn)E/A值降低,小于1.3時(shí)表示心臟舒張功能不全[13],但本研究發(fā)現(xiàn)E/A值與左房?jī)?nèi)徑指數(shù)無明顯相關(guān)性,其原因可能與隨著病程的變化,E/A值先變小,隨著左房?jī)?nèi)徑的增大及收縮能力的衰竭,其值又會(huì)變大,所以在高血壓早期E/A值是否影響左房?jī)?nèi)徑的改變,還需要進(jìn)一步的研究。
[1] Benjamin EJ,Chen PS,Bild DE,et al.Prevention of atrial fibrillation:Report from a National Heart,Lung,and Blood Institute Workshop[J].Circulation,2009,119(4):606-618.
[2] Beckda Sliva L,Rohde LE,Goldraieh L,et al.Clinieaitindings,natriuretic peptides,and echocardiography:Integrating tools to optimize heart failure management[J].Congest Heart Fail,2007,13(3):158-163.
[3] Daniels LB,Maisel AS.Natriuretic peptides[J].J Am Coll Cardiol,2007,50:2357-2368.
[4] Weber M,Hamm C.Role of B-type natriuretic peptide(BNP) and NT-proBNP in clinical routine[J].Heart,2006,92:843-849.
[5] Nishikimi T,Maeda N,Matsuoka H.The role of natriuretic peptides in cardioprotection[J].Cardiovasc Res,2006,69:318-328.
[6] La Villa G,F(xiàn)ronzaroli C,Lazzeri C,et al.Cardiovascular and renal effects of low dose brain natriuretic peptide infusion in man[J].J Clin Endocrinol Metab,1994,78:1166-1171.
[7] Kucher N,Goldhaber SZ.Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism[J].Eur Respir J,2003,22:649-653.
[8] Wang TJ,Larson MG,Levy D,et al.A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure:a pilot study[J].J Card Fail,2001,7:103.
[9] Kragelund C.N-terminal pro-B-Type natriuertic peptide and long-term mortality in stable coronary heart disease[J].N Engl Med,2005,352:666.
[10] Boyle EM Jr,Vwrrier ED,Spiess BD.Endothelial cell injury in cardiovascular surgery:the procoagulan response[J].Ann Thorae Surg,1996,62(5):1549-1557.
[11] Sudoh T,Kangawa K,Minamino N,et al.A new natriuretic peptide in porcine brain[J].Nature,1988,332(6159):78-81.
[12] Cuspidi C,Negri F,Sala C,et al.Association of left atrial enlargement with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction:a tissue Doppler study in echocardiographic practice[J].Blood Press,2012,21(1):24-30.
[13] Go O,Rosendorff C.Hypertension and atrial fibrillation[J].Curr Cardiol Rep,2009,11(6):430-435.
(本文編輯 郭懷印)
山西省臨汾市第四人民醫(yī)院(山西臨汾 041000),E-mail:2373764886@qq.com
R544.1 R255.3
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2015.16.024
1672-1349(2015)16-1883-02
2015-03-16)