亞砷酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病引發(fā)心肌損害的評(píng)價(jià)指標(biāo)

袁冬 梁克紀(jì) 代玉紅 李冰 殷曉華

黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院血液科，黑龍江牡丹江157000

亞砷酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病引發(fā)心肌損害的評(píng)價(jià)指標(biāo)

袁冬 梁克紀(jì) 代玉紅 李冰 殷曉華▲

黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院血液科，黑龍江牡丹江157000

目的探討亞砷酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋLP）引發(fā)心肌損害的評(píng)價(jià)指標(biāo)。方法選取牡丹江市第一人民醫(yī)院2011年1月～2014年6月經(jīng)亞砷酸治療的ALP患者60例，根據(jù)心肌損害發(fā)生情況分為兩組，22例未發(fā)生心肌損害患者作為A組，38例發(fā)生心肌損害患者作為B組，選取同期體檢人員60例為正常對(duì)照組。三組患者用藥前，均行臨床癥狀、心電圖（QTC）動(dòng)態(tài)觀察，同時(shí)檢測(cè)肌鈣蛋白I（TnI）、血紅蛋白、血鉀、血鎂等指標(biāo)。A組與B組患者于用藥1、2、3、4、5周再次檢測(cè)這些指標(biāo)。結(jié)果60例ALP患者中心肌損害發(fā)生率為63.33%。治療前，A組與B組患者血紅蛋白明顯低于正常對(duì)照組，心電圖（QTC）明顯高于正常對(duì)照組（P＜0.05）。A組患者用藥過程中TnI、心率、血紅蛋白、心電圖（QTC）、血鉀、血鎂變化平穩(wěn)，未見異常波動(dòng)。B組患者用藥1周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）、血鎂顯著增加，用藥2周時(shí)均升至最高點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始下降，隨著用藥時(shí)間延長，逐漸降低；用藥1周時(shí)血紅蛋白、血鉀顯著降低，用藥2周時(shí)均降至最低點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始升高，且隨著用藥時(shí)間延長，逐漸增加。B組患者用藥1、2、3、4、5周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）明顯高于A組，而血紅蛋白明顯低于A組。B組患者用藥1、2、3周時(shí)血鎂明顯高于A組，而血鉀明顯低于A組（P＜0.05）。結(jié)論亞砷酸治療ALP引發(fā)心肌損害的評(píng)價(jià)指標(biāo)較多，心肌損害患者TnI會(huì)異常升高，可作為指導(dǎo)臨床診治的有效指標(biāo)。

肌鈣蛋白I；亞砷酸；急性早幼粒細(xì)胞白血??；心肌損害

急性早幼粒細(xì)胞白血?。╝cute promyelocytic leukemia，ALP）是一種臨床常見血液病，也是急性髓細(xì)胞白血病的一種特殊類型，可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血或原發(fā)性纖維蛋白溶解，造成嚴(yán)重出血，直接危及患者的生命，預(yù)后較差[1-2]。亞砷酸是臨床治療ALP的常用藥物，可有效改善患者的臨床癥狀[3-4]。但亞砷酸通過影響心肌細(xì)胞膜上的離子通道，可能引發(fā)心肌損害[5-6]，影響患者的治療效果。為了探討肌鈣蛋白I（troponin I，TnI）在評(píng)價(jià)亞砷酸治療ALP引發(fā)心肌損害中的應(yīng)用效果，本研究選取60例亞砷酸治療的ALP患者及60名健康體檢者，分析其心電圖動(dòng)態(tài)、TnI、血紅蛋白、血鉀、血鎂檢測(cè)結(jié)果差異，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月～2014年6月于牡丹江市第一人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）行亞砷酸治療的ALP患者60例，經(jīng)臨床表現(xiàn)、骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)、免疫分型、骨髓組織活檢等確診，均符合骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主，＞30%非紅系細(xì)胞(NEC)，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒的標(biāo)準(zhǔn)。排除有器質(zhì)性、免疫性、感染性疾病及精神疾病的患者。年齡24～52歲，平均（40.2±5.8）歲；男32例，女28例；體重40～71 kg，平均（52.6±7.2）kg。根據(jù)心肌損害發(fā)生情況分為兩組，22例未發(fā)生心肌損害患者作為A組，年齡25～52歲，平均（39.8±5.1）歲；男12例，女10例；體重40～70 kg，平均（52.9±6.9）kg。38例發(fā)生心肌損害患者作為B組，年齡24～51歲，平均（40.4±4.6）歲；男20例，女18例；體重41～71 kg，平均（52.2±7.0）kg。另選同期我院健康體檢者60名為對(duì)照組，年齡23～53歲，平均（40.5±6.1）歲；男30例，女30例；體重41～73 kg，平均（52.0±8.1）kg。各組患者年齡、性別、體重等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，研究對(duì)象均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

60例ALP患者確診后給予亞砷酸誘導(dǎo)緩解治療，達(dá)到完全緩解時(shí)間為28～40 d。給藥方法：亞砷酸（黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030347，規(guī)格10 mg/支）0.15 mg/（kg·d）加入5%葡萄糖溶液250 mL中靜脈滴注，2 h左右完成。同時(shí)積極預(yù)防感染，短時(shí)間用羥基脲控制高白細(xì)胞血癥，糾正彌散性血管內(nèi)凝血以及其他對(duì)癥治療。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄用藥后第1、2、3、4、5周TnI、心率、血紅蛋白、心電圖（QTC）、血清鉀、血清鎂的數(shù)值。心電圖（QTC）觀察采用標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)（瑞士席勒AT-101/ 12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)），每次心電圖描記時(shí)間為應(yīng)用亞砷酸后5～7 h，同日晨起空腹采血采用南京英諾華全自動(dòng)生化分析儀（D-280）檢測(cè)患者的TnI、血鉀、血鎂濃度；記錄患每日自覺癥狀、貧血程度等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較采用單因素方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 亞砷酸治療ALP時(shí)心肌損害發(fā)生情況分析

60例行亞砷酸治療的ALP患者中，38例發(fā)生心肌損害，心肌損害發(fā)生率為63.33%。

2.2 三組觀察對(duì)象治療前的指標(biāo)結(jié)果比較

A組與B組患者血紅蛋白均明顯低于正常對(duì)照組，心電圖（QTC）明顯高于正常對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 三組觀察對(duì)象治療前的指標(biāo)結(jié)果比較

表1 三組觀察對(duì)象治療前的指標(biāo)結(jié)果比較

注：與正常對(duì)照組比較，*P＜0.05

組別例數(shù)肌鈣蛋白I（μg/L）心率（次/min）血紅蛋白（g/L）心電圖（QTC，ms）血鉀（mmol/L）血鎂（mmol/L）正常對(duì)照組A組B組F值P值60 22 38 0.01±0.01 0.02±0.01 0.02±0.01 0.576 0.412 75.62±4.52 78.64±5.17 78.91±3.54 0.835 0.209 120.34±2.58 102.51±4.09*103.25±3.61*5.762 0.033 367.82±5.90 423.89±7.65*424.18±9.86*5.128 0.039 4.38±0.16 4.35±0.29 4.36±0.32 0.295 0.803 0.80±0.19 0.80±0.13 0.81±0.12 0.347 0.692

2.3 A組與B組用藥不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)結(jié)果比較

A組患者用藥過程中TnI、心率、血紅蛋白、心電圖（QTC）、血鉀、血鎂變化平穩(wěn)，未見異常波動(dòng)。B組患者用藥1周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）、血鎂顯著增加，用藥2周時(shí)均升至最高點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始下降，隨著用藥時(shí)間延長，逐漸降低；用藥1周時(shí)血紅蛋白、血鉀顯著降低，用藥2周時(shí)均降至最低點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始升高，且隨著用藥時(shí)間延長，逐漸增加。B組患者用藥1、2、3、4、5周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）明顯高于A組，而血紅蛋白明顯低于A組。B組患者用藥1、2、3周時(shí)血鎂明顯高于A組，而血鉀明顯低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 A、B兩組患者用藥后不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)結(jié)果比較

表2 A、B兩組患者用藥后不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)結(jié)果比較

注：與A組同時(shí)間點(diǎn)比較，*P＜0.05

組別例數(shù)肌鈣蛋白I（μg/L）心率（次/min）血紅蛋白（g/L）心電圖（QTC，ms）血鉀（mmol/L）血鎂（mmol/L）A組用藥1周用藥2周用藥3周用藥4周用藥5周B組用藥1周用藥2周用藥3周用藥4周用藥5周22 0.03±0.02 0.03±0.02 0.03±0.01 0.02±0.01 0.02±0.01 80.21±4.32 82.35±2.96 81.26±4.07 80.15±3.27 79.04±5.76 100.23±7.41 98.92±4.36 99.35±4.18 100.35±2.96 100.87±3.09 425.13±6.08 426.71±4.39 424.35±6.09 423.97±3.58 423.19±4.58 4.31±0.40 4.29±0.38 4.30±0.27 4.28±0.30 4.29±0.34 0.81±0.17 0.82±0.19 0.81±0.21 0.81±0.17 0.80±0.15 38 0.26±0.10*0.42±0.09*0.36±0.11*0.30±0.12*0.10±0.12*89.24±6.70*92.14±8.13*88.35±7.64*87.38±6.91*86.52±5.13*92.51±4.68*89.35±5.12*91.27±4.36*91.76±5.30*92.07±4.63*431.75±9.78*449.63±8.92*441.27±7.03*431.22±8.56*430.27±6.91*4.06±0.23*3.86±0.17*4.01±0.28*4.27±0.31 4.38±0.26 0.87±0.15*0.92±0.20*0.88±0.13*0.81±0.16 0.80±0.14

3 討論

ALP是急性髓細(xì)胞白血病的一種特殊類型，被FAB協(xié)作組定為急性髓細(xì)胞白血病M3型。ALP是造血組織的惡性疾病，其特點(diǎn)是骨髓及其他造血組織中大量白血病細(xì)胞無限制增殖，并進(jìn)入外周血液，而正常血細(xì)胞的制造被明顯抑制，該病可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血或原發(fā)性纖維蛋白溶解，導(dǎo)致嚴(yán)重出血，直接危及患者生命，預(yù)后較差[7-8]。病因至今不清，主要的致病因子可能是病毒。還有許多因素如放射、苯等化學(xué)毒物或藥物、遺傳等可能是致病的輔因子。

APL的臨床表現(xiàn)為正常骨髓造血功能衰竭，相關(guān)的表現(xiàn)如貧血、出血感染；白血病細(xì)胞的浸潤有關(guān)的表現(xiàn)如肝脾和淋巴結(jié)腫大、骨痛等。除了具有一般白血病表現(xiàn)外，出血傾向是其主要的臨床特點(diǎn)。ALP在臨床上并不少見，是急性白血病中病情十分兇險(xiǎn)的一種類型，其出血癥狀十分常見，也是彌散性血管內(nèi)凝血的常見表現(xiàn)，在化療過程中病情可惡化，常致患者早期死亡。

由于APL有獨(dú)特異常的染色體，即t（15；17），產(chǎn)生融合基因PML-RARα及其編碼的蛋白[9]，故治療與其他疾病有所不同。隨著近階段對(duì)APL的研究進(jìn)展，其治療成為白血病治療最成功的范例之一[10-11]。本次研究的結(jié)果顯示，60例ALP患者經(jīng)亞砷酸治療，38例患者發(fā)生心肌損害，心肌損害發(fā)生率為63.33%，然而亞砷酸導(dǎo)致心肌損害的作用機(jī)制目前尚不明確。染色體易位，即t（15；17）是APL的重要細(xì)胞遺傳學(xué)特征，該易位導(dǎo)致早幼粒細(xì)胞白血病基因PML和RARa基因融合，表達(dá)PML-RARa蛋白，這種融合蛋白的過度表達(dá)是APL發(fā)病的主要機(jī)制之一，過度表達(dá)的PMLRARa可抑制細(xì)胞的分化凋亡。亞砷酸通過調(diào)節(jié)NB4細(xì)胞內(nèi)PML-RARa的水平，使細(xì)胞重又納入程序化死亡的正常軌道。但亞砷酸通過影響心肌細(xì)胞膜上的離子通道，可能引發(fā)心肌損害，而影響到患者的治療效果。

治療前A組與B組患者血紅蛋白明顯低于正常對(duì)照組，心電圖QTC波明顯高于正常對(duì)照組，說明ALP患者不同于健康人群，其血紅蛋白顯著降低，心電圖（QTC）明顯增加，病癥影響了機(jī)體的生理功能。分析相關(guān)指標(biāo)時(shí)，A組患者用藥過程中TnI、心率、血紅蛋白、心電圖（QTC）、血鉀、血鎂變化平穩(wěn)，未見異常波動(dòng)，說明亞砷酸治療后，患者的病情得到了一定程度改善，相關(guān)指標(biāo)改變并不明顯；而B組患者用藥1周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）、血鎂顯著增加，用藥2周時(shí)升至最高點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始下降，隨著用藥時(shí)間延長，逐漸降低，用藥1周時(shí)血紅蛋白、血鉀顯著降低，用藥2周時(shí)降至最低點(diǎn)，用藥3周時(shí)開始升高，隨著用藥時(shí)間延長，逐漸增加，說明發(fā)生心肌損害后，諸多指標(biāo)的改變更為明顯。其中B組患者用藥1、2、3、4、5周時(shí)TnI、心率、心電圖（QTC）均明顯高于A組，而血紅蛋白明顯低于A組。B組患者用藥1、2、3周時(shí)血鎂均明顯高于A組，而血鉀均明顯低于A組。分析如下：TnI是一種血清心肌壞死標(biāo)志物[12-14]，常用于評(píng)估癌癥患者化療后的心臟疾病風(fēng)險(xiǎn)，評(píng)估化療后的TnI水平則是一種簡單且費(fèi)用低的方法，能分辨癌癥患者在接受化療后的3年內(nèi)產(chǎn)生心臟疾病的風(fēng)險(xiǎn)。TnI有助于辨別癌癥治療后可能產(chǎn)生的心臟損壞，追蹤TnI含量有助于醫(yī)師對(duì)某些化療患者擬定阻止心臟疾病的計(jì)劃。TnI為心臟細(xì)胞內(nèi)獨(dú)有的蛋白質(zhì)，在血液中的含量是作為診斷和治療心臟疾病和其他急性冠脈疾病中心肌受損的良好指標(biāo)。心率是用來描述心動(dòng)周期的，可因年齡、性別及其他生理情況不同而不同，同一個(gè)體在安靜或睡眠時(shí)減慢，運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)加快。心率加快會(huì)提高心輸出量，而心輸出量的多少是衡量心臟工作能力的一項(xiàng)指標(biāo)，具有較高的臨床價(jià)值[15-16]。

QT間期是心電圖QRS起始到T波結(jié)束的時(shí)間段，反映了心室除極到復(fù)極的電位變化過程。臨床上心率快慢不同，QT時(shí)間也受到影響。根據(jù)時(shí)間校正的QTc，QT延長容易發(fā)生一些心律失常，對(duì)疾病的診斷和治療具有較高的臨床價(jià)值[17-18]。血紅蛋白是體內(nèi)負(fù)責(zé)運(yùn)載氧的一種蛋白質(zhì)，又名血紅素，由4個(gè)亞基構(gòu)成，分別為兩個(gè)α亞基和兩個(gè)β亞基，在與人體環(huán)境相似的電解質(zhì)溶液中血紅蛋白的4個(gè)亞基可以自動(dòng)組裝成α2β2的形態(tài)。血紅蛋白的四級(jí)結(jié)構(gòu)對(duì)運(yùn)氧功能有重要意義[19-21]，它能從肺攜帶氧經(jīng)由動(dòng)脈血運(yùn)送給組織，又能攜帶組織代謝所產(chǎn)生的二氧化碳經(jīng)靜脈血到肺再排出體外，能反映出機(jī)體的氧供狀況。血鉀是臨床較為常用的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)[22-23]，機(jī)體發(fā)生低血鉀時(shí)，心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過速及室顫，最后心跳停止于收縮狀態(tài)，此外還可引起心肌張力減低、心臟擴(kuò)大、末稍血管擴(kuò)張、血壓下降等。血鎂也是臨床較為常用的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)[22-23]，鎂離子對(duì)神經(jīng)、肌肉有鎮(zhèn)靜作用，與鈣離子在生理作用上有相互拮抗的關(guān)系，是機(jī)體多種酶的輔助因子，可與ATP分子的β-磷酸和γ-磷酸基構(gòu)成螯合物，降低ATP分子的電負(fù)性，參與一切需要ATP的生化反應(yīng)，還可通過與磷酸基的絡(luò)合作用維持DNA雙螺旋的穩(wěn)定，因而認(rèn)為血鎂與體內(nèi)重要的生物高分子蛋白質(zhì)、核酸、酶的結(jié)構(gòu)、代謝與功能都有密切關(guān)系，在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體正常生命活動(dòng)中起著重要的作用。

本次研究的結(jié)果顯示，亞砷酸在治療ALP時(shí)效果顯著，可有效緩解患者的病情，但存在一定程度的心肌細(xì)胞破壞作用，在患者用藥后的前兩周影響最為顯著，治療結(jié)束時(shí)的TnI檢測(cè)結(jié)果可逐漸恢復(fù)正常，由此可見，TnI檢測(cè)亞砷酸對(duì)心臟影響的特異性和敏感性很高，并且主要在用藥的前兩周，之后逐漸恢復(fù)正常。因此，在用藥的前兩周應(yīng)該給予心電圖（QTC）、TnI水平的監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高?；颊卟⒔o予必要的干預(yù)。分析原因?yàn)椋贺氀颊叩男募p傷較重，并且貧血程度越重，發(fā)生心肌損害的概率高。其機(jī)制推測(cè)為貧血造成的心臟高輸出狀態(tài)，使心臟對(duì)亞砷酸的耐受性降低。與TnI同步地檢測(cè)了血清鉀、鎂離子濃度，并根據(jù)檢測(cè)結(jié)果及時(shí)地糾正離子紊亂，排除離子紊亂引發(fā)的心肌損害。TnI對(duì)亞砷酸治療ALP引發(fā)心肌損害敏感，機(jī)制可能是TnI在一定程度上損傷了心肌細(xì)胞膜，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的可逆性破壞。TnI為監(jiān)測(cè)亞砷酸對(duì)心肌損害嚴(yán)重程度和心肌保護(hù)的干預(yù)提供參考，但是具體機(jī)制還需進(jìn)一步研究。

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Evaluation of indexes on myocardial damage induced by Arsenite in treatment of acute promyelocytic leukemia

YUAN Dong LIANG Keji DAI Yuhong LI Bing YIN Xiaohua▲
Department of Hematology,the First People's Hospital of Mudanjiang City,Heilongjiang Province,Mudanjiang 157000,China

ObjectiveTo investigate evaluation indexes of myocardial damage induced by Arsenite in treatment of acute promyelocytic leukemia.Methods60 patients treated with Arsenite of acute promyelocytic leukemia were selected in the First People's Hospital of Mudanjiang City from January 2011 to June 2014.They were divided into two groups according to myocardial damage,22 patients did not happen myocardial damage as group A and 38 patients happened myocardial damage as group B and 60 healthy people were selected at same period as control group.Before treatment, clinical symptoms and ECG were observed and TnI,hemoglobin,serum potassium,serum magnesium were detected.1, 2,3,4,5 weeks after treatment,these indexs of group A and B were treated again.ResultsIncidence of myocardial damage was 63.33%in 60 patients with ALP.Before treatment,hemoglobin in group A and B was significantly lower than control group while electrocardiogram was significantly higher than control group(P＜0.05).In group A,TnI, heart rate,hemoglobin,electrocardiogram,serum potassium and magnesium changed smoothly during treatment and did not abnormally fluctuate.In group B,TnI,heart rate,electrocardiogram increased significantly 1 week after treatment and reached the highest point at 2 weeks after treatment,and decreased at 3 weeks,with the extension of treatment, they gradually reduced.In group B,hemoglobin,serum potassium decreased significantly 1 week after treatment,while reached the lowest 2 weeks after treatment,and then increased after 3 weeks,with the extension of treatment time, gradually increased.Hemoglobin,serum potassium decreased significantly 1 week after treatment and reached the lowest point 2 weeks after treatment,and increased after 3 weeks,with the extension of treatment,they gradually rose.TnI, heart rate,electrocardiogram in group B were significantly higher than group A 1,2,3,4 and 5 weeks after treatment, while hemoglobin was significantly lower than group A. Serum magnesium in group B was significantly higherthan group A 1,2,3 weeks after treatment,while serum potassium was significantly lower than group A(P＜0.05).ConclusionMyocardial damage induced by arsenite in treatment of acute promyelocytic leukemia has more evaluation indexes,which increase significantly in patients with myocardial damage,it can be used as an effective index in guiding clinical diagnosis and treatment.

TnI;Arsenite;Acute promyelocytic leukemia;Myocardial damage

R733.71

A

1673-7210（2015）08（b）-0134-05

2015-04-17本文編輯：任念）

黑龍江省牡丹江科學(xué)技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目（Z2014S043）。
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