外周血單個核細(xì)胞中核因子 κB 與炎癥介質(zhì)檢測對嚴(yán)重多發(fā)傷患者的價值

劉 健 曾 杰

四川省人民醫(yī)院急診外科，四川成都 610072

外周血單個核細(xì)胞中核因子 κB 與炎癥介質(zhì)檢測對嚴(yán)重多發(fā)傷患者的價值

劉 健 曾 杰▲

四川省人民醫(yī)院急診外科，四川成都 610072

目的探討外周血單個核細(xì)胞中核因子 κB （NF-κB） 與炎癥介質(zhì)在嚴(yán)重多發(fā)傷患者中的檢測價值。方法選取四川省人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）2010 年 1 月～2014 年 12 月收治的嚴(yán)重多發(fā)傷患者 100 例作為觀察組，另選取我院同期收治的輕傷患者 100 例作為輕傷對照組及健康體檢者 30 例作為健康對照組。 通過 ELISA 法-雙抗體夾心法測定患者入院第 1、2、3、4、7 天的外周血淋巴細(xì)胞 NF-κB 及腫瘤壞死因子-α（TNF-α），白細(xì)胞介素-1（IL-1），白細(xì)胞介素 6-（IL-6） 的表達(dá)， 分析并比較三組患者的檢測結(jié)果。結(jié)果觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α、IL-1、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在入院第 4、7 天與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-a、IL-6、NF-κB 水平在入院第 1～3 天均顯著高于輕傷對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。結(jié)論嚴(yán)重多發(fā)傷患者外周血清單個核細(xì)胞中 NF-κB 及血清前炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子均成一過性升高，NF-κB 及血清前炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子檢測對傷后多器官功能障礙綜合征及死亡結(jié)局的判定具有參考價值。

核因子 κB；炎癥介質(zhì)；嚴(yán)重多發(fā)傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷可致機體免疫功能紊亂，而機體免疫功能 紊亂參與介導(dǎo)了傷后多器官功能障礙綜合征（MODS）及死亡[1]。 所以，臨床上根據(jù)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者免疫功能和外周血清細(xì)胞因子的變化進(jìn)行不良結(jié)局預(yù)測[2]。 本研究探討外周血單個核細(xì)胞中核因子 κB（nuclear factorkappa B，NF-κB）與炎癥介質(zhì)在嚴(yán)重多發(fā)傷患者中的檢測價值。旨在進(jìn)一步觀察嚴(yán)重多發(fā)傷患者傷后 24 h的外周血清在體外對巨噬細(xì)胞系（RAW264.7）NF-κB的激活作用及其與血清中主要促炎或抗炎細(xì)胞因子變化之間的關(guān)系，為改善創(chuàng)傷患者的預(yù)后提供參考，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇 2010 年 1 月～2014 年 12 月四川省人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的嚴(yán)重多發(fā)傷患者 100 例作為觀察組，其中男 65 例，女 35 例；年齡 16～64 歲，平均（40.6±2.6）歲；致傷原因為交通事故傷 72 例、墜落傷 14 例、其他 14 例；所有患者均平素身體健康，無慢性疾病及用藥史，創(chuàng)傷后 1 h 入院，同時排除入院24 h 內(nèi)死亡者、伴有重度顱腦損傷（GCS≤8 分）者、有活動性出血（血液動力學(xué)不穩(wěn)定）無法控制者。 另選擇我院同期收治的輕傷（ISS＜16 分）患者 100 例作為輕傷對照組，其中男 70 例，女 30 例；年齡 16～64 歲，平均（41.0±3.8）歲；致傷原因為交通事故傷 70 例、墜落傷 12 例、其他 18 例；所有患者均平素身體健康，無慢性疾病及用藥史，住院治療但未行手術(shù)者（如脊柱壓縮性骨折、軟組織損傷、少于 3 根的單純肋骨骨折等），且創(chuàng)傷后 1 h 入院。 選擇我院同期接受體檢的健康體檢者 30 例作為健康對照組， 其中男 17 例，女13 例；年齡 18～60 歲，平均（39.5±2.1）歲。 三組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 實驗材料 RAW 264.7 細(xì)胞株（中國科學(xué)院上海細(xì)胞所）；DH 細(xì)菌菌株及重組質(zhì)粒 NF-κB-LUC（美國國立癌癥研究所）；Lipofectamine 2000 轉(zhuǎn)染試劑（美國Invitmgen 公司）；熒光素酶分析試劑（美國 Promega公司）；細(xì)胞因子 ELISA 檢測試劑盒（美國 R&D 公司）。 細(xì)胞因子及內(nèi)源性拮抗劑的檢測按試劑盒說明書操作。

1.2.2 標(biāo)本采集 所有病例均在入院時，入院第 1、2、3、4、7 天的清晨同一時間段分別采取外周靜脈血 5 mL，肝素抗凝，在 4℃條件下離心 10 min，分離血漿，提取外周血單核細(xì)胞，涂片并同定，置于-80℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.3 NF-κB 測定 RAW 264.7 細(xì)胞在 37℃、5%CO2的條件下，在含 10%小牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基（GIBCO-BRL）中貼壁生長。 用 Lipofectamine 2000 介導(dǎo) NF-κB-LUC 質(zhì)粒轉(zhuǎn)染 RAW 264.7 細(xì)胞。采集中心靜脈血標(biāo)本 8 mL，平均采集至 EDTA 試管及 BD 試管。 將 EDTA 試管中血液樣本置于 4 mL 的磷酸鹽緩沖液（PBS 液）中，充分混和后，加入淋巴細(xì)胞分離液中，離心（3500 r/min，15 min），將淋巴細(xì)胞層提取，用PBS 液沖洗后離心（13 000 r/min，5 min），抽取上清夜，并快速震蕩沉淀物。 參照 Pierce 公司的 NF-κB 胞漿蛋白制備試劑盒（Nuclear-Cytosol Extraction Kit）說明書將 20 μL 沉淀物取出，放入 CERI200 μL，震蕩 15 s，冰浴 10 min，加入 CERⅡ 11 μL，快速震蕩 5 s，冰浴1 min，離心（13 000 r/min，1 min），將上清液取出（胞漿），冷藏于-70℃。 將沉淀層取出加入 NER100 μL，快速震蕩 15 s 后冰浴 10min，反復(fù) 4 次，離心（13000 r/min，10 min）后取上清液并-70℃冷藏。 NF-κB 活性測定用HPLAS-1000 彩色病理圖像分析系統(tǒng)測定，其活性用吸光度值表示。

1.2.4 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平測定 抽取三組患者靜脈血各 3 mL，2000 r/min 離心 15 min，留取血清，分裝后置于-40℃?zhèn)溆谩?采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA 雙抗體夾心法），量上清液，將 10 μg 核蛋白取出加入30 μL 凝膠緩沖液和溶解緩沖液，制成載玻片在室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入抗體繼續(xù)在室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入 HRP 標(biāo)記的抗體（1∶2000），室溫下孵育 1 h，洗滌 3 次，加入 TMB 底物，室溫下孵育 5 min，用 BIO -RAD680 酶 標(biāo)儀檢測 TNF-α、IL-1，IL-6 水平，按說明書操作。

1.3 觀察指標(biāo)

測定患者入院時、入院第 1、2、3、4、7 天的外周血單個核細(xì)胞 NF-κB 及 TNF-α，IL-1、IL-6 的表達(dá)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計軟件 SPSS 17.0 對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用 t檢驗；多組間比較采用 A NOV A 檢驗，兩兩比較采用 LSD-t檢驗。 計數(shù)資料以率表示，采用 χ2檢驗。以 P ＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者血清 TNF-α 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α 水平在入院第 1、2、3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-α 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。 見表 1。

2.2 三組患者血清 IL-1 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-1 水平在創(chuàng)傷后第 1～4 天及第 7 天均顯著高于健康對照組（P ＜0.05），并隨著時間推移逐漸降低。 觀察組患者血清IL-1 水平在第 1～4 天、第 7 天與輕傷對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。 見表 2。

表1 三組患者血清腫瘤壞死因子-α 水平比較

表1 三組患者血清腫瘤壞死因子-α 水平比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、P2：觀 察 組與 健 康 對 照組比 較；t3、P3：輕 傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示無 數(shù)據(jù)

組別 例數(shù)第1天第2天第3天第4天第7天健康對 照組輕傷對 照組觀察組30 100 100 ----F P t值P1值t2值P2 值t3值P3值15.5±3.5 29.6±2.3 58.4±4.2 4.022 0.001 3.987＜ 0.05 16.921＜ 0.05 8.067＜ 0.05 22.3±3.0 49.5±4.4 3.532 0.025 2.885＜ 0.05 14.725＜ 0.05 6.027＜ 0.05 19.5±2.8 37.5±4.1 2.976 0.041 2.503＜ 0.05 8.397＜ 0.05 5.980＜ 0.05 18.3±1.7 20.3±1.8 2.010 0.170 1.525＞ 0.05 0.992＞ 0.05 1.116＞ 0.05 17.4±1.8 19.6±1.9 1.550 0.370 1.266＞ 0.05 0.895＞ 0.05 1.208＞ 0.05

表2 三組患者血清白細(xì)胞介素-1 水平比較

表2 三組患者血清白細(xì)胞介素-1 水平比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、P2：觀 察 組與 健 康 對 照組比 較；t3、P3：輕 傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示無 數(shù)據(jù)

組別 例數(shù)第1天 第2天 第3天 第4天 第7天健康對 照組輕傷對 照組觀察組30 100 100 0----F P t1值P1值t2值P2 值t3值P3值18.5±2.1 19.5±1.5 1.095 0.54 6.033＜ 0.05 6.284＜ 0.05 0.753＞ 0.05 16.4±1.6 21.2±2.1 0.789 0.65 5.972＜ 0.05 6.998＜ 0.05 1.253 0.05 15.5±1.5 19.5±1.7 0.877 0.56 5.508＜ 0.05 6.284＜ 0.05 1.365＞ 0.05 18.3±1.7 16.8±1.8 1.457 0.41 6.127＜ 0.05 5.977＜ 0.05 0.896＞ 0.05 15.4±1.2 14.2±1.5 0.873 0.57 5.490＜ 0.05 4.829＜ 0.05 0.443＞ 0.05

2.3 三組患者血清 IL-6 水平比較

觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-6 水平在創(chuàng)傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低；在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 IL-6 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。 見表 3。

2.4 三組患者外周血 NF-κB 活性比較

觀察組和輕傷對照組患者外周血 NF-κB 活性在創(chuàng)傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低；在第 4、7 天與健康對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。觀察組患者外周血 NF-κB 活性在第 1～天均明顯高于輕傷對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。見表 4。

表3 三組患者血清白細(xì)胞介素-6 水平比較

表3 三組患者血清白細(xì)胞介素-6 水平比較

注：t1、P1：輕傷對照 組與 健康對 照 組比 較 ；t2、P2：觀察 組 與健 康 對 照 組比較 ；t3、P3：輕傷 對照組 與觀 察組比 較；“-”表示無 數(shù)據(jù)

組別 例數(shù)第1天 第2天第3天第4天第7天健康對照組輕傷對照組觀察組30 100 100 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值7.2±1.1 26.5±2.1 148.2±13.3 3.982 0.001 3.586＜ 0.05 56.037＜ 0.05 22.836＜ 0.05 19.4±1.5 89.7±7.5 3.226 0.031 2.878＜ 0.05 32.765＜ 0.05 16.207＜ 0.05 17.6±1.9 45.2±4.3 2.990 0.045 2.462＜ 0.05 24.815＜ 0.05 12.862＜ 0.05 11.3±1.7 14.4±2.0 1.340 0.430 1.603＞ 0.05 1.899＞ 0.05 1.621＞ 0.05 9.5±1.8 12.2±2.0 0.801 0.590 0.879＞ 0.05 1.675＞ 0.05 1.558＞ 0.05

表4 三組患者外周血核因子 κB 活性比較

表4 三組患者外周血核因子 κB 活性比較

注：t1、P1：輕傷對 照組與 健康對 照組比 較 ；t2、 P2： 觀察 組 與健 康 對 照 組比 較；t3、P3： 輕傷對照 組與觀 察組 比較；“-”表示 無數(shù)據(jù)

組別 例數(shù)第1天 第2天第3天第4天第7天健康對照組輕傷對照組觀察組30 100 1 00 ----F P t1值P1值t2值P2值t3值P3值1.0±0.1 12.2±1.8 56.3±6.0 5.589 0.001 2.836＜ 0.05 20.066＜ 0.05 11.128＜ 0.05 14.4±2.9 45.5±5.0 3.785 0.032 2.907＜ 0.05 18.187＜ 0.05 10.261＜ 0.05 13.1±2.0 34.4±3.0 3.177 0.044 2.869＜ 0.05 15.442＜ 0.05 8.632＜ 0.05 4.1±1.2 10.4±2.0 1.780 0.460 1.573＞ 0.05 1.796＞ 0.05 1.476＞ 0.05 3.5±1.4 8.6±1.1 1.640 0.510 1.054＞ 0.05 1.682＞ 0.05 1.309＞ 0.05

3 討論

NF-κB 是一類具有和某些基因上啟動子區(qū)固定核苷酸序列結(jié)合而啟動基因轉(zhuǎn)錄的功能性蛋白質(zhì)，控制著大量基因的轉(zhuǎn)錄，涉及到細(xì)胞的生長分化、凋亡的調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子的產(chǎn)生等[3]。 研究表明，NF-κB 信號在調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化及凋亡等中起著重要作用[4]。 研究發(fā)現(xiàn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）向神經(jīng)元分化過程中，NF-κB 核移位受抑制[5]，但是 Rho 激酶抑制劑鹽酸法舒地爾在誘導(dǎo) MSCs 的過程中是否也通過NF-κB 通路尚不清楚。 NF-κB 是許多細(xì)胞的重要轉(zhuǎn)錄因子，激活的 NF-κB 進(jìn)入胞核內(nèi)與相應(yīng)靶序列結(jié)合，調(diào)控相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄活性、免疫炎性、細(xì)胞凋亡、增殖和分化等復(fù)雜的級聯(lián)反應(yīng)[6-7]。 近來研究表明。Rho 激酶抑制劑可以誘導(dǎo) MSCs 分化為神經(jīng)細(xì)胞[8-9]。本研究中觀察組和輕傷對照組患者外周血 NF-κB 活性在創(chuàng)傷 后第 1～3 天均顯 著 高于健康 對照組（P ＜0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者外周血 NF-κB 活性在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組（P ＜ 0.05），且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05），第 4、7 天稍高于輕傷對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。 研究發(fā)現(xiàn)，NF-κB 能在全身炎性反應(yīng)綜合征中起到信使的作用， 在其發(fā)病的早期，生物體的局部的炎癥能夠通過 NF-κB 介導(dǎo)炎癥細(xì)胞因子的激活。因此，TLRs/NF-κB 通路在炎癥的發(fā)生和發(fā)展中起到了極其重要的作用[9]。

TNF-α 是主要的致炎因子，TNF-α 等參與了炎癥的發(fā)生，并與炎癥密切相關(guān)[10]。 本研究結(jié)果顯示觀察組和輕傷對照組患者血清 TNF-α 水平在創(chuàng)傷后第 1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平。 觀察組患者血清 TNF-α 水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）。 說明 TNF-α 等細(xì)胞因子在其中起了重要作用，而 NF-κB 是 TNF-α 等諸多細(xì)胞因子的啟動子。 NF-κB，TNF-α 表達(dá)程度與多發(fā)傷嚴(yán)重程度相一致，并且 NF-κB 的高表達(dá)與TNF-α的高表達(dá)是相一致的。同樣提示了早期 NF-κB 的高表達(dá)誘發(fā)了隨后 TNF-α 的高表達(dá)，二者在表達(dá)強度上有一定的相關(guān)性，早期 NF-κB 的高表達(dá)導(dǎo)致TNF-α 的高表達(dá)，進(jìn)而引發(fā)炎癥[11]。 NF-κB 的高表達(dá)與 TNF-α的高表達(dá)有時段上的先后性，NF-κB 的高表達(dá)發(fā)生在多發(fā)傷的早期，TNF-α 的高表達(dá)發(fā)生在重度期，提示嚴(yán)重多發(fā)傷的發(fā)展可能是受 NF-κB 啟動誘發(fā)，而由TNF-α 等炎癥因子作用表達(dá)的[12]。NF-κB 是具有多向性調(diào)節(jié)作用的一類蛋白質(zhì)因子，通過調(diào)控多種基因的表達(dá)，發(fā)揮 NF-κB 對不同靶基因的調(diào)控作用[13]。 本研究發(fā)現(xiàn)，NF-κB 的高表達(dá)發(fā)生在嚴(yán)重多發(fā)傷的早期，提示炎癥的發(fā)生可能是受 NF-κB 啟動誘發(fā)的，且NF-κB 只在炎癥的早期發(fā)生作用。中、重度患者 NF-κB，TNF-α 表達(dá)較輕度患者明顯升高，說明 NF-κB，TNF-α表達(dá)程度與多發(fā)傷嚴(yán)重程度相一致， 并且 NF-κB 的高表達(dá)與 TNF-α 的高表達(dá)是相一致的[14]。 同樣提示了早期 NF-κB 的高表達(dá)誘發(fā)了隨后TNF-α 的高表達(dá)， 二者在表達(dá)強度上有一定的相關(guān)性， 早期 NF-κB的高表達(dá)導(dǎo)致 TNF-α 的高表達(dá)，進(jìn)而引發(fā)病情加重[15]。NF-κB 的高表達(dá)與 TNF-α 的高表達(dá)有時段上的先后性，NF-κB 的高表達(dá)發(fā)生在多發(fā)傷的早期、炎癥的前期，TNF-α 的高表達(dá)發(fā)生在炎癥期，恰恰與炎癥的發(fā)生相一致[16]。 提示炎癥的發(fā)生可能是受 NF-κB 啟動誘發(fā)，而由 TNF-α 等炎癥因子作用表達(dá)的[17]。 近年來，有學(xué) 者 發(fā)現(xiàn)，生 物體 的甲狀 腺 受體互動蛋白 6（thyroid receptor-interacting protein 6，TRIP6） 如果表達(dá)過度，能夠減弱受體相互作用蛋白 2 介導(dǎo)的 NF-κB的信號通路的活化，而 TRIP6 的活性降低可以抑制TNF、Nod1 和 IL-1 所活化的 NF-κB 信號通路[18-20]。TLR 4 的表達(dá)多少受 IL-1β、TLR4 和IL-4 增強子等多種細(xì)胞因子的調(diào)控，而影響 TLR 4 表達(dá)量的細(xì)胞因子與IL-4、IL-1β 又和 NF-κB 有關(guān)[21-22]。 本研究中觀察組和輕傷對照組患者血清 IL-6 水平在創(chuàng)傷后第1～3 天均顯著高于健康對照組（P ＜ 0.05），并隨著時間推移逐漸降低，在第 4、7 天與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），趨于正常水平；觀察組患者血清 IL-6水平在第 1～3 天均明顯高于輕傷對照組（P ＜ 0.05），且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）。 本研究結(jié)果表明多發(fā)傷患者入院第 1 天外周血 NF-κB 活性最高，隨后逐漸降低，至第 3 天降至正常。 多發(fā)傷患者血清 IL-6、TNF-α 濃度與外周血 NF-κB 活性變化一致，具有較高的相關(guān)性。 說明 IL-6、TNF-α 可能確實是由 NF-κB 介導(dǎo)、調(diào)控。

綜上所述，嚴(yán)重多發(fā)傷患者外周血 NF-κB 及血清前炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子均成一 過性升高，說 明 的NF-κB 及血清前炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子檢測對 MODS 及死亡結(jié)局的判定具有參考價值。

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Detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma

LIU Jian ZENG Jie▲

DepartmentofEmergency Surgery,the People's HospitalofSichuan Province,Sichuan Province,Chengdu 610072,China

ObjectiveTo discuss the detection value of peripheral blood neutrophils nuclear factor κB (NK-κB) and inflammatory mediators in patients with severe multiple trauma.MethodsFrom January 2010 to December 2014, in the People's Hospital of Sichuan Province, 100 patients with severe multiple trauma were selected as observation group, at the same period, 100 patients with minor injuries were selected as minor injurys group, and 30 healthy physical examination people were selected as control group. The peripheral blood lymphocyte NF-κB and TNF-α, IL-1, IL-6 of patients treating 1, 2, 3, 4 days were determinate by ELISA -double clamp method, and the determination results of patients in three groups were analyzed and compared.ResultsSerum TNF-α, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group and minor injuries group at admission 1-3 days were statistically higher than those in control group (P＜0.05), and gradually reduced with time; at admission 4, 7 days, compared with control group, the differences were not statistically significant (P＞ 0.05), they returnd to normal levels. Serum TNF-a, IL-1, IL-6, NF-κB of patients in observation group at admission 1-3 days were were statistically higher than those in minor injuries group, the differences were statistically significant (P＜ 0.05), at admission 4, 7 days, compared with minor injuries group the differences were not statistically significant (P＞ 0.05).ConclusionPeripheral blood NF-κB and serum inflammatory cytokines of patients with severe multiple trauma show a transient rise, Detection value of peripheral blood NF-κB and inflammatory mediators cytokines have some reference value for judging MODS and death.

Nuclear factor κB; Inflammatory mediators; Severe multiple trauma

R459.7

A

1673-7210（2015）08（b）-0012-05

2015-03-27 本文編輯：蘇 暢）

四川省衛(wèi) 生和計劃生育 委員會科 研課題（1400 88）。

劉健（1971.12-），男，碩士；研究方向：腹部創(chuàng)傷，急腹癥。

▲通訊作者