低溫脅迫下植物響應(yīng)機(jī)理的研究進(jìn)展

許英，陳建華，朱愛國，欒明寶，王曉飛，孫志民

(中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院麻類研究所，長沙410205)

低溫脅迫下植物響應(yīng)機(jī)理的研究進(jìn)展

許英，陳建華*，朱愛國，欒明寶，王曉飛，孫志民

(中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院麻類研究所，長沙410205)

本文闡述了低溫脅迫下植物傷害機(jī)理，綜述了低溫脅迫下植物形態(tài)特征、葉結(jié)構(gòu)、植物抗氧化系統(tǒng)、丙二醛、可溶性蛋白、葉綠素及基因表達(dá)響應(yīng)研究，并且探討了今后低溫脅迫研究方向。目的是為植物主要是農(nóng)作物耐寒性種質(zhì)資源的篩選和新品種選育提供重要的理論依據(jù)。

植物;低溫脅迫;響應(yīng)機(jī)理

1 植物低溫脅迫傷害機(jī)理

植物對(duì)低溫脅迫的研究早在19世紀(jì)30年代就開始了，至今已經(jīng)有近180多年的歷史［4］。低溫脅迫，根據(jù)低溫程度和受害情況分為冷害(＞0℃)和凍害(≤0℃)。低溫脅迫下，植物的細(xì)胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，細(xì)胞膜的相變發(fā)生改變，而且膜脂和膜蛋白的相互作用的構(gòu)型也發(fā)生變化;細(xì)胞核的核膜孔的數(shù)量減少和關(guān)閉，減少和切斷了核與細(xì)胞質(zhì)之間的物質(zhì)交換，進(jìn)而停止細(xì)胞的分裂和生長活動(dòng)，使得細(xì)胞的代謝轉(zhuǎn)變到抗寒鍛煉的途徑，抗寒基因得到啟動(dòng)和表達(dá)，抗寒力得到增強(qiáng);水分代謝失衡，導(dǎo)致植株葉片萎縮、焦化、凋謝?？寡趸富钚院头敲缚寡趸瘎┖堪l(fā)生變化，導(dǎo)致植株活性氧中毒，甚至死亡。根據(jù)研究報(bào)道低溫脅迫造成植物傷害的機(jī)理有3種模式［5］。

膜的傷害:細(xì)胞膜又稱質(zhì)膜，是由脂雙分子層和蛋白質(zhì)及外表面的糖被(糖蛋白)組成，蛋白質(zhì)鑲嵌在雙分子層中。質(zhì)膜重要功能之一是使植物細(xì)胞與外界環(huán)境隔離，保持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定性，起著重要的屏障作用，行使細(xì)胞與外界環(huán)境的物質(zhì)交換和信息傳遞。低溫脅迫時(shí)，研究表明細(xì)胞膜最先感知低溫刺激，并且做出反應(yīng)［6，7］。上世紀(jì)70年代Lyons等研究表明［8］，低溫脅迫時(shí)，細(xì)胞膜相變從液晶狀態(tài)變成凝膠狀態(tài)，脂肪鏈由無序變?yōu)橛行颍鞍踪|(zhì)變性，膜的通透性增大，溶質(zhì)大量外流，膜內(nèi)離子和基質(zhì)失去平衡，膜質(zhì)相變使得一部分與膜結(jié)合的酶游離而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶聯(lián)，ATP形成明顯下降，引起代謝紊亂，嚴(yán)重時(shí)則可使受脅迫的植株死亡。

結(jié)冰傷害:凍害嚴(yán)格的說是冰晶的傷害，也就是說當(dāng)溫度下降到0℃以下，植物體內(nèi)會(huì)發(fā)生冰凍，組織會(huì)結(jié)冰。低溫會(huì)產(chǎn)生胞外結(jié)冰和胞內(nèi)結(jié)冰兩種脅迫方式。胞外結(jié)冰是指溫度下降時(shí)，細(xì)胞間隙和細(xì)胞壁附近的水分結(jié)冰。胞內(nèi)結(jié)冰是指溫度迅速下降時(shí)，除了胞外結(jié)冰外細(xì)胞內(nèi)的水分也結(jié)冰，一般先在原生質(zhì)內(nèi)結(jié)冰，后來在腋泡內(nèi)結(jié)冰。胞外結(jié)冰引起植物受害主要原因是: 1)由于胞外結(jié)冰，細(xì)胞間隙內(nèi)水蒸汽壓降低，但細(xì)胞內(nèi)水分不斷被奪取，使原生質(zhì)發(fā)生嚴(yán)重脫水，造成蛋白質(zhì)或原生質(zhì)不可逆的凝膠化;2)逐漸膨大的冰晶體給細(xì)胞造成機(jī)械壓力，使得細(xì)胞變形，甚至可能將細(xì)胞膜和質(zhì)膜擠碎，原生質(zhì)暴露于細(xì)胞外而受凍害，同時(shí)細(xì)胞亞微結(jié)構(gòu)遭受破壞，區(qū)域化被打破，酶活動(dòng)無秩序，影響代謝的正常進(jìn)行;3)若遇溫度驟然回升，冰晶迅速融化，細(xì)胞壁吸水膨脹，而原生質(zhì)體來不及吸水膨脹，就有可能被撕裂。胞內(nèi)結(jié)冰對(duì)細(xì)胞的危害更為直接，因?yàn)樵|(zhì)是有高度精細(xì)結(jié)構(gòu)的組織，冰晶形成及融化時(shí)會(huì)對(duì)質(zhì)膜與細(xì)胞器甚至整個(gè)細(xì)胞質(zhì)產(chǎn)生破壞作用，胞內(nèi)結(jié)冰常給植物帶來致命的傷害。

硫氫基假說:1962年Levitt提出當(dāng)組織結(jié)冰脫水時(shí)，硫氫基(-SH)減少，而二硫鍵(-S -S-)增加。二硫鍵由蛋白質(zhì)分子內(nèi)部失水或相鄰蛋白質(zhì)分子的硫氫基失水而成。當(dāng)解凍再度吸水時(shí)，肽鏈松散，氫鍵斷裂但二硫鍵還在，使得肽鏈的空間位置發(fā)生變化，蛋白質(zhì)分子的空間構(gòu)象改變，因而蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)被破壞，引起植物傷害甚至死亡。

2 低溫脅迫下植物形態(tài)特征及葉結(jié)構(gòu)響應(yīng)

低溫脅迫下，植物最直觀的影響是引起生物學(xué)特性的變化，外部形態(tài)表現(xiàn)為組織柔軟，葉色褐化，出現(xiàn)脫水癥狀，甚至干枯死亡。低溫脅迫將會(huì)對(duì)植物整個(gè)生長發(fā)育均會(huì)造成不利的影響，如植物苗弱、生長緩慢或者受阻產(chǎn)量低及品質(zhì)差等［9］。于文穎等［10］對(duì)“丹玉39”和“丹玉42”兩個(gè)玉米品種進(jìn)行了苗期的低溫脅迫，研究發(fā)現(xiàn)低溫脅迫抑制了玉米的生長，導(dǎo)致葉面積增值率均小于正常生長，后期生長中發(fā)現(xiàn)“丹玉39”葉面積逐漸接近并最終在乳熟期達(dá)到正常水平，而“丹玉42”的后期恢復(fù)能力較差，生育期方面兩個(gè)品種玉米均表現(xiàn)營養(yǎng)生長階段延長而生殖生長階段縮短，導(dǎo)致后期的玉米生物產(chǎn)量和產(chǎn)量下降。苗永美等［11］對(duì)不同基因型黃瓜幼苗進(jìn)行低溫脅迫研究發(fā)現(xiàn)黃瓜葉片表現(xiàn)出首先萎蔫脫水的冷害癥狀，不同基因型黃瓜脫水程度存在差異，處理期間SWCC12的冷害指數(shù)始終高于另外2份材料，EC1最低。相對(duì)葉長、葉寬、下胚軸長和株粗均能反映萎蔫程度，而SWCC12在低溫處理2 d時(shí)發(fā)生明顯的脫水現(xiàn)象，4個(gè)相對(duì)指標(biāo)都小于另外2種黃瓜。冷害指數(shù)和4個(gè)相對(duì)形態(tài)指標(biāo)變化趨勢(shì)一致，研究結(jié)果說明根據(jù)植株萎蔫程度可簡單直觀地反映不同基因型黃瓜的耐冷差異情況。

葉片是植物光合作用和蒸騰作用的主要器官［12］，在低溫脅迫下，水分代謝失去平衡，導(dǎo)致葉片萎縮、焦化及凋謝等。氣孔是植物進(jìn)行氣體交換的重要門戶，也是植物進(jìn)行光合作用和水分蒸騰的通道。何潔等［13］研究認(rèn)為低溫脅迫會(huì)發(fā)生氣孔關(guān)閉，凈光合速率降低。葉片總厚度、柵欄組織厚度或海綿組織厚度往往會(huì)隨植物所處生態(tài)條件和生理狀態(tài)的不同而發(fā)生改變。唐立紅等［14］研究發(fā)現(xiàn)紫斑牡丹品種的抗寒性與葉片結(jié)構(gòu)緊密度(CTR)呈正相關(guān)，與疏松海綿組織厚度的指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。馮美利［15］低溫脅迫芒果，解剖觀察發(fā)現(xiàn)低溫脅迫的柵欄組織厚度增大，結(jié)構(gòu)緊密度增大并且不同品種中存在顯著差異。

3 低溫脅迫下植物抗氧化系統(tǒng)響應(yīng)

活性氧(ROS)是高等植物代謝過程的產(chǎn)物，在植物體內(nèi)主要包括以下幾種類型:超氧根陰離子(O2-)，氫氧根離子(OH-)，羥基自由基(-OH)、過氧化氫(H2O2)等［16，17］。植物細(xì)胞中產(chǎn)生ROS的部位有細(xì)胞膜、葉綠體、線粒體和過氧化物體等(見圖1)，其中葉綠體和線粒體是產(chǎn)生ROS的主要部位［18］。ROS在線粒體和葉綠體的產(chǎn)生途徑主要通過電子傳遞，除此之外，ROS也可以通過代謝產(chǎn)生，如脂肪酸B-氧化等，研究表明，ROS是植物正常生長發(fā)育過程中重要的信號(hào)分子，參與植物和細(xì)胞內(nèi)的分子、生化和生理反應(yīng)，尤其在植物的防衛(wèi)反應(yīng)和細(xì)胞程序性死亡過程中發(fā)揮重要作用［19，20］。

圖1 光合作用植物細(xì)胞內(nèi)電子傳遞及H2O2產(chǎn)生(Bob B.Buchanan and Yves Balmer，2005)Fig.1Hydrogen peroxide generation in a photosynthetic plant cell

同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)ROS具有極高的活性和毒性［21］，能夠?qū)Φ鞍踪|(zhì)、脂質(zhì)、碳水化合物和DNA造成傷害，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。植物正常生長情況下，ROS分子能夠被各種抗氧化防御機(jī)制清除［22］。然而，在低溫、鹽、干旱等逆境脅迫下，ROS產(chǎn)生和清除間的平衡被打破，導(dǎo)致ROS急劇增加。高等植物的抗氧化酶主要包括超氧化物歧化酶(SOD)，過氧化物酶(POD)，過氧化氫酶(CAT)，抗壞血酸還原酶(APX)，谷胱甘肽還原酶(GR)等;非酶抗氧化劑主要有抗壞血酸(AsA)、谷胱甘肽(GSH)等。植物對(duì)低溫脅迫的耐性與其抗氧化系統(tǒng)清除ROS的能力密切相關(guān)。低溫脅迫下，水稻［23］、玉米［24］、黃瓜［25］、棉花［26］、甘蔗［27］等的研究表明抗氧化酶活性和抗氧化劑的含量都表現(xiàn)先升高后下降，在品種比較試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，耐冷性強(qiáng)的品種在低溫脅迫下的抗氧化酶活性高于冷敏感的品種。

3.3 福山大櫻桃的物流信息化水平不高 在物流信息化技術(shù)方面，福山農(nóng)產(chǎn)品物流主體基礎(chǔ)薄弱，一些剛開始使用的技術(shù)應(yīng)用不夠熟練，一些新型物流技術(shù)在其他領(lǐng)域應(yīng)用已經(jīng)較為成熟，而在農(nóng)產(chǎn)品物流層面仍然處于初級(jí)水準(zhǔn)。在信息平臺(tái)方面，沒有一個(gè)相對(duì)權(quán)威的物流信息平臺(tái)作為信息共享的橋梁，種植戶和小型企業(yè)無法快速得到準(zhǔn)確的物流信息[6]。不僅如此，產(chǎn)銷鏈中各個(gè)環(huán)節(jié)缺乏有效的交流，極大地降低了物流水平。在物流信息標(biāo)準(zhǔn)方面，因?yàn)檗r(nóng)產(chǎn)品具有很多類別，而且物流途中又要經(jīng)歷很多繁雜的程序，導(dǎo)致福山的農(nóng)產(chǎn)品物流信息標(biāo)準(zhǔn)體系尚未完善。

SOD、POD、CAT是植物對(duì)膜脂過氧化的酶促防御系統(tǒng)中重要的保護(hù)酶。SOD作為植物抗氧化系統(tǒng)的第一道防線［28，29］，在細(xì)胞保護(hù)酶系統(tǒng)中的作用是清除超氧根陰離子O2-，同時(shí)產(chǎn)生歧化產(chǎn)物H2O2，避免超氧自由基對(duì)膜的傷害。POD和CAT在保護(hù)酶系統(tǒng)中主要是起到酶促降解H2O2的作用，避免細(xì)胞膜的過氧化傷害。CAT主要存在于過氧化物酶體和乙醛酸還原體中，逆境脅迫期時(shí)細(xì)胞內(nèi)CAT增高，主要是清除多余的ROS，特別是H2O2，使之處于一個(gè)低水平狀態(tài)。POD是一種功能較復(fù)雜，種類較多的酶，POD除了清除H2O2等ROS，主要功能是與木質(zhì)素的合成有關(guān)，并與細(xì)胞的抗病相聯(lián)系［30］。正常生長情況下，植物通過超氧化物歧化酶(Superoxidedismatase，SOD)、過氧化物酶(Peroxidases，POD)、過氧化氫酶(Catalase，CAT)等保護(hù)酶的協(xié)同作用，使氧自由基維持在一個(gè)低水平，從而防止氧自由基傷害［31］。

研究表明，低溫脅迫下，SOD、POD、CAT活性隨脅迫溫度的降低總體呈先升高后下降的趨勢(shì)，說明這三種酶是逐漸適應(yīng)環(huán)境而變化的，低溫脅迫可誘發(fā)酶活性上升，隨著脅迫增高，酶活性降低，使活性氧和防御系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡遭到了破壞，從而加劇了膜脂過氧化作用［32，33］。研究同時(shí)也發(fā)現(xiàn)，SOD、POD、CAT三種酶，SOD和CAT對(duì)低溫鍛煉比較敏感，在低溫處理中兩者的變化趨勢(shì)也比較相似，而POD在低溫處理中活性并沒有表現(xiàn)出太大變化反而略微有些下降，這可能是植物適應(yīng)低溫逆境在代謝上補(bǔ)償性調(diào)節(jié)作用的結(jié)果，即某種或某些代謝過程的增強(qiáng)，導(dǎo)致另外的代謝途徑或過程的抑制或降低，這可能是植物適應(yīng)逆境條件的一種積極的代謝適應(yīng)對(duì)策［34，35］。馬蘭濤等［36］研究還發(fā)現(xiàn)不同耐寒性的G.amplexfolia品種，SOD、POD、CAT三種酶的變化幅度稍有變化，抗寒性強(qiáng)的品種三種酶活下降的速度，與和植物的耐寒性有著顯著的相關(guān)性。

抗壞血酸一谷胱甘肽循環(huán)(Ascorbate-glutahione cyele，AsA-GSH cycle)存在于葉綠體、線粒體和過氧化物酶體等各種細(xì)胞器中，在清除活性氧，特別是清除H2O2的過程中發(fā)揮著重要的作用［37，38］?？箟难徇€原酶(APX)、谷胱甘肽還原酶(GR)、抗壞血酸(AsA)及谷胱甘肽(GSH)是植物AsA-GSH循環(huán)重要組成部分。在AsA-GSH循環(huán)中，APX以AsA為底物將H2O2還原成H2O和MDHA。脫氫抗壞血酸(DHA)以GSH為還原型底物，DHAR的作用下還原成AsA，GSSG在NADPH的作用下又被GR還原為GSH。AsA的再生受到MDHAR、DHAR和GR三種酶的調(diào)節(jié)，MDHA被MDHAR還原生成AsA，或進(jìn)一步氧化成DHA，DHA與電子供體GSH在DHAR酶的作用下生成AsA和GSSG，GSSG又可在GR的催化下被還原成GSH。

APX被認(rèn)為是高等植物中清除H2O2的關(guān)鍵酶之一［39］，在細(xì)胞內(nèi)它的同工酶定位于4各不同的區(qū)域:葉綠體中的基質(zhì)APX(sAPX)、類囊體膜APX(tAPX)、微體APX(mbAPX)及胞質(zhì)APX(cAPX)［40］。葉綠體中不存在CAT和GSH-POD，因此葉綠體中清除H2O2的關(guān)鍵酶為APX。APX活性增加有助于植物抗性的提高［41］。羅婭［42］低溫脅迫草莓研究發(fā)現(xiàn)，APX對(duì)低溫非常的敏感，APX活性伴隨著H2O2的升降而升降，APX在清除的過程中發(fā)揮著重要作用。范博［43］低溫脅迫小麥研究發(fā)現(xiàn)葉片中的APX隨著脅迫的加劇達(dá)到一個(gè)峰值后降低。

GR是一種黃素蛋白氧化還原酶，它在真核和原核生物中都有存在［44］。GR是植物細(xì)胞內(nèi)將氧化型谷膚甘膚(GSSG)還原為還原型谷膚甘膚(GSH)的重要酶。研究表明，逆境初期常引發(fā)GR相關(guān)基因的快速上調(diào)，過度表達(dá)GR能提高植物對(duì)氧化脅迫的抗性［45，46］。羅婭［42］低溫脅迫草莓研究發(fā)現(xiàn)，0°C的低溫處理2小時(shí)，“章姬”與“豐香”GR活性較對(duì)照提高了69.54%和25%，隨著低溫處理時(shí)間的延長，“章姬”葉片GR活性呈波浪式變化，而“豐香”葉片GR活性逐漸增加，在24h時(shí)達(dá)到最大值，之后有所下降，但仍高于對(duì)照。

AsA、GSH是重要的非酶抗氧化劑。AsA可還原O2-，清除OH-，清除H2O2等ROS。GSH含有活性的巰基，極易被氧化。GSH可以抑制不飽和脂肪酸生物膜組分及其他敏感部位氧化分解，防止細(xì)胞膜過氧化，從而保持細(xì)胞膜系統(tǒng)的完整性，延緩細(xì)胞的衰老和增強(qiáng)植物抗逆性。AsA和GSH在低溫脅迫中起著重要作用，Jin等［47］研究表明，在低溫脅迫下AsA的含量增加，Kocsy C等［48］報(bào)道，GSH水平的變化是低溫處理的玉米莖中誘導(dǎo)抗冷基因表達(dá)的信號(hào)，同時(shí)GSH/GSSG比率的迅速變化可誘導(dǎo)GR活性迅速提高，從而增強(qiáng)植物的抗寒能力。郭麗紅等［49］低溫脅迫小麥幼苗研究發(fā)現(xiàn)AsA和GSH含量均隨著低溫脅迫呈上升趨勢(shì)，恢復(fù)階段下降。羅婭［42］低溫脅迫草莓研究發(fā)現(xiàn)，草莓在受到低溫脅迫時(shí)，抗氧化酶與抗氧化劑將共同協(xié)調(diào)作用，減輕低溫對(duì)草莓造成的傷害。

4 低溫脅迫下植物丙二醛、可溶性蛋白及葉綠素響應(yīng)

低溫引起細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)的破壞是導(dǎo)致植物寒害損傷和死亡的根本原因，而在低溫脅迫下細(xì)胞膜系統(tǒng)的損傷可能與自由基和活性氧引起的膜脂過氧化有關(guān)［50］。膜脂過氧化的中間產(chǎn)物-自由基和最終產(chǎn)物是丙二醛(MDA)，研究表明MDA能夠引發(fā)非特異性的氫抽提作用及由此而產(chǎn)生化學(xué)加成作用，使生物膜中的結(jié)構(gòu)蛋白和酶發(fā)生聚合和交聯(lián)，喪失了原有的結(jié)構(gòu)和催化功能，抑制細(xì)胞保護(hù)酶活性和降低抗氧化物的含量，從而加劇了膜脂過氧化［51］。MDA含量越高，膜脂過氧化程度越高，說明膜受傷越嚴(yán)重。徐田軍等［52］研究發(fā)現(xiàn)隨低溫脅迫時(shí)間的延長，兩品種玉米葉片中MDA含量呈增加趨勢(shì)。低溫脅迫0～2 d時(shí)，鄭單958(ZDCK)和豐單3號(hào)(FDCK)的MDA含量緩慢上升;低溫脅迫3～7 d，急劇上升。低溫脅迫7d的ZDCK和FDCK的MDA含量與低溫脅迫前相比分別增加了83.03%和80.01%。陳禹興等［53］研究發(fā)現(xiàn)冬小麥隨著低溫脅迫的加劇，MDA含量呈上升趨勢(shì)，細(xì)胞膜透性增大，相對(duì)電導(dǎo)率相應(yīng)增加，丙二醛和相對(duì)電導(dǎo)率可在一定程度上反映冬小麥品種抗寒性的強(qiáng)弱，抗寒性強(qiáng)的品種(品系)質(zhì)膜的穩(wěn)定性大于抗寒性弱的品種(系)。同樣，劉艷陽等［54］低溫脅迫小麥研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)凍害程度低的株系，MDA含量較低，低溫逆境下MDA積累少，膜脂過氧化程度低，抗寒性強(qiáng);凍害程度高的株系，MDA含量較高，低溫逆境下MDA積累多，膜脂過氧化程度高，抗寒性弱。

可溶性蛋白質(zhì)的親水性很強(qiáng)，其含量的增加導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)束縛水含量增加、細(xì)胞保水能力提高，同時(shí)提高細(xì)胞質(zhì)內(nèi)濃度，降低結(jié)冰的可能性［55］?？扇苄缘鞍踪|(zhì)含量是植物抗寒性研究中重要指標(biāo)之一［56］。研究結(jié)果表明，低溫脅迫對(duì)植物體內(nèi)可溶性蛋白含量的影響，一方面，低溫脅迫會(huì)誘導(dǎo)植物體內(nèi)生成一些其它的可溶性蛋白，如冷響應(yīng)蛋白，表現(xiàn)為對(duì)植物體內(nèi)可溶性蛋白的正效應(yīng)，另一方面，低溫脅迫條件下，植物細(xì)胞產(chǎn)生自溶水解酶或溶酶體，釋放出水解酶，加速了蛋白質(zhì)的分解而無等速的合成，導(dǎo)致蛋白質(zhì)匱乏，表現(xiàn)為對(duì)植物體內(nèi)可溶性蛋白的負(fù)效應(yīng)［57-59］。王樹剛等［60］低溫脅迫不同小麥品種，發(fā)現(xiàn)不同冬小麥品種功能葉和莖中可溶性蛋白的含量均下降，說明低溫脅迫條件對(duì)拔節(jié)期小麥功能葉和莖內(nèi)可溶性蛋白含量的影響，其負(fù)效應(yīng)已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了正效應(yīng)，導(dǎo)致小麥功能葉和莖內(nèi)蛋白質(zhì)匱乏，進(jìn)而導(dǎo)致束縛水的含量下降以及原生質(zhì)的彈性下降。羅婭［42］研究發(fā)現(xiàn)低溫脅迫的草莓品種“章姬”和“豐香”可溶性蛋白含量均高于對(duì)照，可溶性蛋白在抗低溫脅迫過程中發(fā)揮積極作用。朱政等［61］低溫脅迫茶樹研究發(fā)現(xiàn)可溶性蛋白含量先下降后上升，處理到第10天時(shí)均超過了原始水平(處理前)，誘導(dǎo)新蛋白的產(chǎn)生，增加了可溶性蛋白含量，有利于提高茶樹抗寒性。

低溫對(duì)光合作用影響有兩個(gè)方面:第一，低溫直接影響葉綠素的合成、光合器官的結(jié)構(gòu)和活性;第二，低溫影響植物體內(nèi)的其它生理過程，從而間接地影響光合作用，如低溫引起水分脅迫，氣孔對(duì)CO2擴(kuò)散阻力的增加，光合產(chǎn)物運(yùn)輸受阻等。葉綠體是光合作用的重要場所，也是植物體內(nèi)冷敏感性很強(qiáng)的一個(gè)亞細(xì)胞器。葉綠素是植物進(jìn)行光合作用的主要色素，是綠色葉片進(jìn)行光合作用時(shí)捕獲光能的重要物質(zhì)，其含量的高低在某種程度上與光合作用有關(guān)［5］。低溫使葉綠體的形成和葉綠素的合成速率受到抑制，葉綠素含量明顯下降，幼嫩葉片易發(fā)生缺綠或黃化，低溫脅迫可造成葉綠素降解［62］。低溫誘導(dǎo)類囊體膜上葉綠素a/b蛋白質(zhì)構(gòu)象發(fā)生改變，直接影響光合作用［63］。徐田軍等［52］研究同樣發(fā)現(xiàn)低溫脅迫，玉米幼苗的光合作用抑制，F(xiàn)v/Fm降低，葉綠素含量下降。

5 低溫脅迫下植物基因表達(dá)響應(yīng)

植物在遭受低溫脅迫的過程中，形成一套感知和傳導(dǎo)信號(hào)的通路，并且產(chǎn)生一系列的變化以增強(qiáng)自身的抗低溫冷害。研究表明，植物冷馴化和耐寒性能力的獲得，是植物體內(nèi)分子水平上對(duì)逆境產(chǎn)生迅速應(yīng)答、轉(zhuǎn)導(dǎo)逆境信號(hào)，調(diào)控應(yīng)答和抵御基因表達(dá)綜合作用的結(jié)果。擬南芥低溫脅迫研究發(fā)現(xiàn)冷調(diào)基因占基因組的4%-20%［64，65］，并且闡明了擬南芥冷馴化轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控網(wǎng)路(圖2)。

圖2 擬南芥冷應(yīng)答轉(zhuǎn)錄組調(diào)控網(wǎng)絡(luò)(Viswanathan Chinnusamy et al.，2007)Fig.2Diagram of cold-responsive network in Arabidopsis

低溫應(yīng)答途徑是個(gè)復(fù)雜的過程，由許多成分組成。目前，研究發(fā)現(xiàn)低溫應(yīng)答途徑主要由胞外信號(hào)、信號(hào)的跨膜傳遞、胞內(nèi)第二信使、轉(zhuǎn)錄因子、功能基因、效應(yīng)因子等多種成分組成［66］。植物中抗逆相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，包括CBF、MYC/MYB、bZIP、WRKY、NAC、bLHL類等，在低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮著不同程度的作用。

低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中研究較為清楚的是植物中低溫應(yīng)答主效途徑——CBF/DREB信號(hào)途徑，該途徑屬ABA非依賴型，主要成員包括CBF1/DREB1B、CBF2/DREBlC、CBF3/DREB1A、CBF4/DREBlD、DREB1E、DREB1F，其中CBF1、CBF2和CBF3是目前研究的熱點(diǎn)，且CBF2能阻遏調(diào)節(jié)CBF1及CBF3的表達(dá)，從而保證低溫下CBF信號(hào)途徑中個(gè)物質(zhì)在植物體內(nèi)表達(dá)的瞬時(shí)性及可控性。擬南芥CBF調(diào)控路徑中，ICE1(Inducer of CBF Expression 1)位于CBF途徑的上游，屬bHLH類轉(zhuǎn)錄激活因子，主要通過與CBF/DREBls成員特異性作用，將信號(hào)傳遞，對(duì)下游低溫相關(guān)基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控，ICE1過表達(dá)能夠增加擬南芥的耐寒性［67］。在擬南芥ice1種質(zhì)冷馴化研究中發(fā)現(xiàn)ICE1與CBF3/DREBlA啟動(dòng)子中MYC識(shí)別cis-元件(CANNTG)結(jié)合，誘導(dǎo)CBF3/DREBlA表達(dá)和調(diào)控(圖3)。Lee B.H.等［66］研究發(fā)現(xiàn)ICE1調(diào)控了大約40%COR基因和46%的冷調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子。Kenji Miura等［68］研究發(fā)現(xiàn)高等植物中都含有ICE1，ICE1在逆境脅迫中起著重要調(diào)控作用，具體見表1。

圖3 ICE1與CBF3/DREBlA的冷信號(hào)傳導(dǎo)途徑(Kenji Miura et al，2013)Fig.3The cold signaling pathway，which involves ICE1 and CBF3/DREBlA

ROS-bZIP-CRT/DRE和MYC/MYB-MYCRE/MYBRE也是兩條重要的傳導(dǎo)通路。ROS-bZIP-CRT/DRE通路通過啟動(dòng)低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中早期低溫應(yīng)答基因的表達(dá)發(fā)揮作用。JERF3是一個(gè)乙烯應(yīng)答因子(ERF)，低溫下JERF3即可通過激活下游bZIP等轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，降低氧化脅迫傷害，使植株對(duì)非生物脅迫的耐受性增強(qiáng)［69］可通過與下游靶基因啟動(dòng)子區(qū)TAACTG核心序列結(jié)合來啟動(dòng)下游脅迫相關(guān)基因的表達(dá)［70］。擬南芥中過量表達(dá)水稻的OsMYB3R-2基因，可使轉(zhuǎn)基因擬南芥對(duì)冷、旱和鹽脅迫的耐受力增強(qiáng)，播種轉(zhuǎn)基因擬南芥T1代種子，萌發(fā)時(shí)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因擬南芥具有比野生型更強(qiáng)的耐受逆境脅迫的能力［71］。

表1 植物耐寒性中ICE1-CBF3/DREBl信號(hào)元件功能(Kenji Miura et al，2013)Tab.1 ICE1-CBF/DREB1-dependent signaling components conferring plant cold tolerance

低溫脅迫過程中，通過信號(hào)傳導(dǎo)，植物體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生一系列應(yīng)答基因表達(dá)產(chǎn)物，以此減少低溫脅迫的傷害和增加耐寒性。根據(jù)低溫脅迫下植物應(yīng)答基因表達(dá)產(chǎn)物功能分為三類［66］:功能蛋白、調(diào)節(jié)蛋白及其他(表2)。功能蛋白主要功能是直接參與植物抗逆反應(yīng)，包括滲透調(diào)節(jié)分子、脫水素及抗性蛋白等，其中脫水素是目前研究低溫相關(guān)基因編碼的最大一類多肽家族。脫水素中COR基因是冷調(diào)基因，在植物耐寒性及冷馴化中起著重要的作用，主要包括COR15A、COR47、COR6.6和COR78/RD29等，COR基因表達(dá)產(chǎn)物保護(hù)細(xì)胞膜穩(wěn)定性，阻止蛋白聚合而造成膜結(jié)構(gòu)損害［72-74］。LEA也是重要的脫水素蛋白，在低溫、干旱等逆境中被表達(dá)，來增加植物抵御逆境的能力。調(diào)節(jié)蛋白主要是指一些轉(zhuǎn)錄因子，如Bzip，MYB及CBF等。其他基因表達(dá)產(chǎn)物主要指水通道蛋白等。

表2 低溫脅迫下應(yīng)答基因表達(dá)產(chǎn)物(計(jì)淑霞等，2013)Tab.2Cold-response gene expression

6 討論

低溫脅迫導(dǎo)致植物基因表達(dá)差異，細(xì)胞形態(tài)和功能的變化，構(gòu)成細(xì)胞成分的生物大分子物質(zhì)改變，進(jìn)而導(dǎo)致植物在生理及代謝水平上受害，甚至死亡。植物冷馴化和耐寒性能力的獲得，是植物體內(nèi)分子水平上對(duì)逆境產(chǎn)生迅速應(yīng)答、轉(zhuǎn)導(dǎo)逆境信號(hào)，調(diào)控應(yīng)答和抵御基因表達(dá)綜合作用的結(jié)果。但是目前低溫脅迫下植物響應(yīng)機(jī)理方面的研究還不夠深入，有必要進(jìn)一步研究和發(fā)現(xiàn)低溫脅迫誘導(dǎo)植物冷馴化和耐寒能力的關(guān)鍵基因，及其相關(guān)的信號(hào)途徑，通過現(xiàn)代的分子育種技術(shù)應(yīng)用，如分子標(biāo)記、轉(zhuǎn)基因等，將有目的改造植物種性，短時(shí)間提高植物的耐寒性。

在全球氣溫變暖的大趨勢(shì)下，氣溫變化異常，極端天氣頻繁出現(xiàn)，人們難有足夠的時(shí)間和能力做出有力的反應(yīng)，農(nóng)作物的寒凍災(zāi)害日趨嚴(yán)重，導(dǎo)致農(nóng)作物的產(chǎn)量下降、品質(zhì)降低，給種植業(yè)帶來了巨大的損傷。為了減少損傷，篩選耐寒性的品種種植是人們對(duì)待低溫脅迫采取的有效措施。不同物種間對(duì)低溫的抵御能力不同，國內(nèi)外的研究者為了快速、準(zhǔn)確且容易評(píng)價(jià)植物的耐寒性篩選了許多指標(biāo)，包括生態(tài)、形態(tài)、生理生化等方面，但是植物抵御低溫是受多因子影響的復(fù)雜的過程，不同種質(zhì)間對(duì)低溫的響應(yīng)機(jī)理不同，表型不同，單一指標(biāo)難以全面準(zhǔn)確地反映作物品種抗逆性的強(qiáng)弱，有必要針對(duì)不同的種質(zhì)加大低溫脅迫響應(yīng)指標(biāo)與耐寒性的相關(guān)性研究，有效指導(dǎo)不同植物種質(zhì)耐寒性評(píng)價(jià)方法產(chǎn)生，為農(nóng)作物種質(zhì)資源耐寒性種質(zhì)的評(píng)價(jià)、篩選以及耐寒品種的選育提供理論依據(jù)。

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Research Progress on Response Mechanism of Plant under Low Temperature Stress

XU Ying，CHEN Jian-hua*，ZHU Ai-guo，LUAN Ming-bao，WANG Xiao-fei，SUN Zhi-min
(Institute of Bast fiber Crops，Chinese Academy of Agricultural Sciences，Changsha 410205)

The damage mechanism of plant under low temperature is introduced in this paper.At the same time，the response mechanism of plant morphological characters，anatomical structure of leaves，anti-oxidant system，MDA，soluble protein，chorophyll and gene expression under low temperature were studied.At last，the development and emphasis of studies on plant response mechanism under low temperature stress are discussed.The aims are to provide important theoretical basis for screening germplasm resources with low temperature-resistant capability and breeding new varieties.

plant;low temperature stress;response mechanism

Q945.78

A

1671-3532(2015)01-0040-10

2014-09-25

物種資源保護(hù)(農(nóng)作物)項(xiàng)目(2014NWB035);國家科技基礎(chǔ)條件平臺(tái):苧麻種質(zhì)資源共享服務(wù);中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程(CAAS-ASTIP-2015-IBFC)

許英(1976-)，女，副研究員，研究方向:苧麻種質(zhì)資源。Email:xuying0420@163.com。

*通訊作者:陳建華(1963-)，男，研究員，研究方向:苧麻種質(zhì)資源。Email:cjhbt@sina.com。