可溶性P-選擇素分子與糖尿病患者發(fā)生腦梗死的關(guān)系

張安興

可溶性P-選擇素分子與糖尿病患者發(fā)生腦梗死的關(guān)系

張安興

目的 探討可溶性P-選擇素(CD62P)分子在糖尿病患者中的表達(dá)，以及與腦梗死發(fā)生的關(guān)系。方法 社區(qū)388例2型糖尿病患者，按照年齡分為老年組和青年組，隨訪兩組患者5年內(nèi)發(fā)生腦梗死的情況以及CD62P分子的表達(dá)；按照是否規(guī)律治療，將老年組分為兩個(gè)亞組，分為規(guī)范治療亞組和非規(guī)范治療亞組，探討兩亞組患者在5年內(nèi)發(fā)生腦梗死的情況以及CD62P分子的表達(dá)。結(jié)果 在隨訪患者5年時(shí)，老年組和青年組兩組發(fā)生腦梗死數(shù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.45，P<0.05)；兩組血小板膜CD62P分子相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.48，P<0.05)；兩亞組5年發(fā)生腦梗死數(shù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.47，P<0.05)；兩亞組血小板膜CD62P分子相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.28，P<0.05)。結(jié)論 老年糖尿病患者較年輕人易發(fā)生腦梗死，CD62P分子水平也表現(xiàn)出明顯相關(guān)性；老年糖尿病患者血糖規(guī)范治療亞組的CD62P分子較不規(guī)范治療亞組低，血糖規(guī)范治療亞組的腦梗死發(fā)生較不規(guī)范治療亞組低。

腦梗死；糖尿病；規(guī)范治療；可溶性P-選擇素分子；老年

隨著社會(huì)的發(fā)展以及人口老齡化，糖尿病和腦梗死已是社區(qū)常見的危害人們生活質(zhì)量的疾病[1-2]，糖尿病已被認(rèn)為是心血管疾病的等危癥，糖尿病對(duì)患者腦血管發(fā)生的影響如何，需要從分子水平找到依據(jù)評(píng)估；如何評(píng)估糖尿病患者的腦血管風(fēng)險(xiǎn)水平，量化其危險(xiǎn)程度，仍然是一個(gè)難題；因此探索量化風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)已成為社區(qū)治療中防止糖尿病患者發(fā)生腦梗死的治療要點(diǎn)。有研究表明可溶性P-選擇素(CD62P)分子的表達(dá)水平與腦梗死的發(fā)生存在一定的相關(guān)性[3-4]，而CD62P分子又分為2種類型，一種是存在于血漿中的可溶性CD62P分子，在內(nèi)皮損傷或血小板活化時(shí)由釋放到血液中形成的，稱為血清CD62P分子；另一種則為表達(dá)于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞上的跨膜CD62P分子，介導(dǎo)血小板與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用，稱為血小板膜CD62P分子；考慮到糖尿病患者血糖變化對(duì)血管內(nèi)皮有損傷，對(duì)血清CD62P分子的表達(dá)有不確定的影響。本研究采用分析血小板膜CD62P分子的水平與腦梗死患者發(fā)生的關(guān)系，來探索量化糖尿病患者發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)的方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2008年3月—2009 年6月隨訪我院周圍10個(gè)社區(qū)居民中愿意配合完成此研究的糖尿病患者(年齡35歲～70歲)共388例，根據(jù)患者年齡分為老年組和青年組，其中年齡≥55歲，為老年組，共217例，男性192例，女性25例，年齡(64.5±2.8)歲；年齡<55歲為青年組，共171例，男性162例，女性9例，年齡(48.5±5.7)歲。兩組患者性別、居住環(huán)境無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。按照5年是否規(guī)范治療情況，將老年組患者再分為兩亞組，規(guī)范治療組168例，男性151例，女性17例，年齡(63.7±2.1)歲；非規(guī)范組49例，男性41例，女性8例，年齡(66.3±3.1)歲。兩亞組間年齡、性別、居住環(huán)境等無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往發(fā)生過腦梗死；心律失常特別是心房顫動(dòng)，凝血功能異常者；嚴(yán)重肝腎功能不全者、腫瘤和長(zhǎng)期臥床；結(jié)締組織疾病的患者。

2 結(jié) 果

2.1 隨訪5年時(shí)老年組和青年組發(fā)生腦梗死比較 兩組患者腦梗死比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.45，P<0.05)。詳見表1。

表1 隨訪5年時(shí)老年組和青年組發(fā)生腦梗死比較

2.2 隨訪5年時(shí)老年組和青年組血小板膜CD62P分子比較 兩組患者5年時(shí)分別檢測(cè)血小板膜CD62P分子，兩組患者5年時(shí)血小板膜CD62P分子有統(tǒng)計(jì)學(xué)(t=3.48，P<0.05)。詳見表2。

表2 隨訪5年時(shí)兩組血小板膜CD62P分子比較(±s)

2.3 隨訪5年時(shí)規(guī)范治療亞組和非規(guī)范治療亞組發(fā)生腦梗死比較 兩亞組患者腦梗死發(fā)生率的比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.47，P<0.05)。詳見表3。

表3 隨訪5年時(shí)兩亞組發(fā)生腦梗死比較

2.4 隨訪5年時(shí)規(guī)范治療亞組和非規(guī)范治療亞組血小板CD62P分子比較 兩組患者5年時(shí)檢測(cè)血小板CD62P分子有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.28，P<0.05)。詳見表4。

表4 隨訪5年時(shí)兩亞組血小板CD62P分子比較(±s)

3 討 論

糖尿病患者由于血糖對(duì)血管的損傷作用，增加了腦血管病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，為了量化其風(fēng)險(xiǎn)，本研究從分子水平探索了2型糖尿病在不同年齡人群中和不同治療方式下血小板膜CD62P分子的表達(dá)水平。在老年糖尿病患者中，發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)要大于年輕人，老年糖尿病患者在規(guī)范治療條件下發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)較不規(guī)范治療風(fēng)險(xiǎn)小。血小板膜CD62P分子的表達(dá)水平與腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)具有明顯的相關(guān)性[5-6]，糖尿病的規(guī)范治療，有效的血糖控制可以改善腦組織血管內(nèi)皮功能狀態(tài)，減輕腦組織血管內(nèi)皮損傷，血小板膜CD62P分子釋放顯著降低，部分CD62P分子代謝清除，故CD62P分子量顯著下降；CD62P分子的表達(dá)降低從而更有效的抑制炎癥因子聚集和抑制巨噬細(xì)胞移動(dòng)，起到了穩(wěn)定大腦血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，減少斑塊破裂的作用，預(yù)防和減少了腦梗死再發(fā)的作用[7-8]。

本研究發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病患者腦梗死的發(fā)生，以及糖尿病治療是否規(guī)范與CD62P分子水平有相關(guān)性。但是對(duì)于具體量化老年糖尿病患者發(fā)生腦梗死，還需要多個(gè)中心的研究，更大樣本量進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，此研究為量化患者發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)提供了可行性參考。

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(本文編輯 王雅潔)

湖北省荊州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)疾病治療中心(湖北荊州 434000)，E-mail：zhanganxing123@163.com

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.17.034

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