劉 彬 姚愛(ài)軍 馮祝余 張?jiān)XS 孫惠平
腹腔鏡全宮切除術(shù)因?yàn)槿斯飧购皖^低腳高截石位影響,可導(dǎo)致功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性下降、氣道阻力增高和肺通氣血流比例失調(diào)等病理生理改變。常規(guī)通氣(8 ~12 ml/kg)容易加重這種功能改變并誘發(fā)機(jī)械通氣性肺損傷(VILI),影響患者術(shù)后恢復(fù)。因此,如何減少手術(shù)患者VILI是每個(gè)麻醉醫(yī)師的一道課題。以小潮氣量、低氣道壓力、呼氣末正壓等為策略的肺保護(hù)性通氣為我們術(shù)中管理通氣提供一種新思路。本研究擬探討肺保護(hù)性通氣(小潮氣量+低PEEP)對(duì)截石位腹腔鏡全宮切除術(shù)患者肺順應(yīng)性和氧合的影響,為臨床提供依據(jù)。
1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者及其家屬均簽知情同意書(shū)。80 例擬行腹腔鏡全宮切除術(shù)的患者,ASAⅠ~Ⅱ級(jí),年齡38 ~63 歲,術(shù)前檢查無(wú)明顯心、肺、肝、腎功能不全,凡合并肺功能檢查異常,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)>25 kg/m2、Hb <90 g/L 者予以剔除。隨機(jī)分為兩組(A、B組),每組40 例。兩組患者一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p >0.05)(見(jiàn)表1)。A 組采用常規(guī)通氣(10 ml/kg),B 組采用肺保護(hù)性通氣(VT6 ml/kg +PEEP 5cm H2O)。
表1 兩組患者的一般情況比較
1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前禁飲、禁食6 ~8 h。入室后常規(guī)測(cè)ECG、BP、HR、SpO2,經(jīng)橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓。麻醉誘導(dǎo):靜脈注射咪唑安定0.06 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、丙泊酚1.5 ~2.0 mg/kg、維庫(kù)溴銨0.10 ~0.15 mg/kg,氣管內(nèi)插管后機(jī)控呼吸(德國(guó)dr?ger)。麻醉維持:丙泊酚靶控2.0~3.0 μg/m1、瑞芬太尼靶控3 ~5 ng/ml,間斷靜推維庫(kù)溴銨維持肌松。術(shù)中兩組FiO2為100%,氣腹壓力均維持在15 mmHg。
1.3 呼吸參數(shù)設(shè)置 兩組插管后機(jī)控呼吸,參數(shù)均為VT:8 ml/kg;f:12 次/分鐘;I/E:1/2;A 組氣腹后參數(shù)設(shè)為VT:10 ml/kg;f:12 次/分鐘;I/E:1/1. 5;B 組氣腹后參數(shù)設(shè)為VT:6 ml/kg+PEEP 5cm H2O;f:18 次/分鐘;I/E:1/1.5。
1.4 觀察指標(biāo) 分別于氣腹前(t0)、氣腹后10 min(t1)、放氣前10 min(t2)、放氣后10 min(t3)、拔管后(t4)5 個(gè)時(shí)點(diǎn)記錄MAP、HR、PETCO2、SpO2、Pplat、Ppeak、Cst、Cdyn,并于各時(shí)點(diǎn)抽血查血?dú)?,包括pH、PaO2、PaCO2、PA-aDO2。
1.5 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。p <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 與t0比較,兩組t1、t2時(shí)點(diǎn)Pplat、Ppeak 明顯增高,B 組低于A 組(p <0.05);兩組Cst、Cdyn 均隨著時(shí)間延長(zhǎng)呈下降趨勢(shì),B 組優(yōu)于A 組(p <0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)呼吸動(dòng)力學(xué)比較 (±s)
表2 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)呼吸動(dòng)力學(xué)比較 (±s)
注:與t0 組比較,1)p <0.05 與A 組比較,2)p <0.05;―:表示此項(xiàng)無(wú)數(shù)據(jù)
指標(biāo) 組別 t0 t1 t2 t3 t 4 Pplat A 組 13.81 ±1.26 27.11 ±2.521) 32.70 ±3.301) 24.40 ±1.901)―(cmH2O) B 組 13.55 ±1.30 21.20 ±2.501)2) 24.50 ±2.311)2) 17.28 ±0.602) ―Ppeak A 組 12.28 ±1.31 21.52 ±1.981) 27.73 ±2.921) 24.81 ±2.711) ―(cmH2O) B 組 11.70 ±1.25 18.14 ±2.061)2) 19.57 ±1.891)2) 17.78 ±2.111)2) ―Cst A 組 31.55 ±3.32 26.23 ±3.291) 23.78 ±2.621) 20.55 ±3.101) ―(ml/cmH2O) B 組 31.91 ±2.93 30.09 ±3.612) 27.26 ±2.771)2) 23.56 ±2.831)2) ―Cdyn A 組 32.03 ±2.58 27.66 ±3.241) 24.52 ±3.261) 21.81 ±2.241) ―(ml/cmH2O) B 組 31.80 ±2.81 30.59 ±3.532) 28.51 ±3.131)2) 26.96 ±2.511)2)―
2.2 與t0比較,兩組t1、t2、t3時(shí)點(diǎn)PaCO2、PETCO2升高,B組高于A 組(p <0.05),但在允許性高碳酸血癥安全范圍,兩組各時(shí)點(diǎn)PaO2、SpO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p >0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SpO2 比較 (±s)
表3 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SpO2 比較 (±s)
注:與t0 組比較,1)p <0.05;與A 組比較,2)p <0.05
指標(biāo) 組別 t0 t1 t2 t3 t 4 pH A 組 7.37 ±0.14 7.39 ±0.19 7.33 ±0.151)7.38 ±0.17 7.36 ±0.23 B 組 7.38 ±0.15 7.29 ±0.161)2) 7.25 ±0.141)2) 7.29 ±0.141) 7.40 ±0.20 PaO2/mmHg A 組 187.8 ±59.3 159.8 ±43.51) 109.6 ±39.31) 102.3 ±35.21) 85.4 ±28.31)B 組 197.5 ±55.2 147.3 ±42.61) 107.2 ±41.61) 103.8 ±34.61) 89.8 ±27.51)PaCO2/mmHg A 組 34.4 ±3.8 38.7 ±5.6 1) 42.5 ±7.11) 41.3 ±8.21) 37.6 ±4.21)B 組 33.9 ±3.7 45.2 ±7.21)2) 52.5 ±8.31)2) 46.9 ±8.61)2) 40.6 ±5.81)PA-aDO2/mmHg A 組 130.3 ±45.1 255.5 ±59.21) 299.3 ±57.21) 206.7 ±59.31) 96.5 ±25.61)B 組 131.6 ±46.9 158.5 ±46.21)2) 194.1 ±39.81)2) 150.4 ±48.11)2)85.6 ±24.61)PETCO2/mmHg A 組 36.8 ±2.6 41.6 ±2.91) 44.5 ±3.31) 45.0 ±3.61) 41.2 ±3.2 B 組 35.1 ±3.0 47.4 ±3.01)2) 49.5 ±3.71)2) 48.4 ±4.01)2) 42.9 ±3.6 SpO2/% A 組 98.2 ±3.2 97.8 ±2.8 97.6 ±2.6 97.3 ±3.0 98.3 ±2.3 B 組 98.1 ±3.0 98.0 ±2.9 97.1 ±2.8 97.2 ±2.7 98.6 ±2.5
腹腔鏡全宮切除術(shù)因?yàn)镃O2氣腹和頭低腳高截石位(T位)影響,患者膈肌上抬肺容量減少,致使雙肺功能殘氣量減少、氣道阻力增加、肺順應(yīng)性下降、肺泡有效通氣量減少,同時(shí)由于氣腹時(shí)CO2經(jīng)腹膜快速吸收的疊加效應(yīng)容易引起PaCO2升高甚至高碳酸血癥等生理病理改變。傳統(tǒng)的通氣模式是增加潮氣量和(或)增加呼吸頻率即分鐘通氣量來(lái)維持PETCO2于正常的生理水平。這種依靠增加通氣量來(lái)加快CO2排出的通氣辦法勢(shì)必引起氣道壓力過(guò)高、肺泡過(guò)度膨脹帶來(lái)的通氣相關(guān)性肺損傷(VILI)[1],如過(guò)度通氣、壓力傷、肺水腫等。CURLEY 等[2]認(rèn)為,過(guò)度通氣引起的低碳酸血癥還會(huì)誘發(fā)腦缺血,降低心、肺、肝、腎、骨骼肌、皮膚等組織器官的血流灌注和氧合,對(duì)已存在供血不足的患者可能弊大于利。
近幾年肺保護(hù)性通氣策略[3]被證實(shí)在呼吸窘迫綜合征(ARDS)的治療中可顯著改善患者氧合,降低患者死亡率。肺保護(hù)性通氣策略的內(nèi)容包括:①限制潮氣量和氣道壓即用小潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣;②在吸氣時(shí)加用足夠的壓力使萎陷的肺泡復(fù)張,呼氣時(shí)用適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎?PEEP)保持肺泡開(kāi)放。肺保護(hù)性通氣對(duì)肺功能正常者肺順應(yīng)性和氧合的影響如何,臨床報(bào)道甚少。2004 年一項(xiàng)回顧性群組研究認(rèn)為在給發(fā)病初期沒(méi)有肺損傷的患者進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí),限制潮氣量的保護(hù)性肺通氣能防止通氣相關(guān)性肺損傷的發(fā)展[4]。Ppeak、Pplat 可反映氣壓傷的危險(xiǎn)性,多項(xiàng)研究[5]表明,大潮氣量和高Ppeak、高Pmean 是引起機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷的主要危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示:肺保護(hù)性通氣的B 組在t1、t2兩個(gè)時(shí)點(diǎn)Pplat、Ppeak 均低于常規(guī)潮氣量的A 組(p <0.05),氣腹后兩組間胸肺順應(yīng)性(Cdyn、Cst)比較有明顯的差異(p <0.05),提示常規(guī)潮氣量通氣在氣腹早期就出現(xiàn)明顯的氣道高壓和肺順應(yīng)性下降,這與張紅等[6]的觀點(diǎn)相符。可見(jiàn)與常規(guī)潮氣量比較,肺保護(hù)性通氣在降低氣道壓的情況下,可以明顯改善胸肺順應(yīng)性,降低通氣相關(guān)性肺損傷,保護(hù)患者肺功能。
小潮氣量通氣的主要問(wèn)題是可能出現(xiàn)分鐘通氣量的減少引起的氧合不足、高碳酸血癥和小潮氣量導(dǎo)致的肺不張。本研究中A 組氣腹期間PaCO2、PETCO2明顯升高,組內(nèi)和組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p <0.05),但在允許性高碳酸血癥安全范圍,CURLEY 等[7]認(rèn)為pH≥7.2 時(shí)PaCO2在60 ~100 mmHg 可產(chǎn)生保護(hù)作用,有助于心、腦、肝、肺等器官的血流灌注和氧合,但要避免用于有禁忌癥的患者。PA-aDO2是判斷血液從肺泡攝取氧能力的指標(biāo),反映肺換氣功能,凡引起通氣血流失調(diào)、肺內(nèi)分流、彌散功能障礙的因素均可導(dǎo)致PA-aDO2增加。本研究中兩組PA-aDO2在t1、t2、t3時(shí)點(diǎn)明顯升高(組間比較,p <0.05),t4以后恢復(fù)正常,提示機(jī)械通氣、人工氣腹和特殊體位改變確實(shí)影響了肺換氣功能,雖然A、B組各時(shí)點(diǎn)并未出現(xiàn)PaO2、SpO2明顯降低的情況,表明氧合充分,但肺保護(hù)性通氣中PEEP 的應(yīng)用確保患者術(shù)中的氧合更趨優(yōu)化。有研究[8]表明適當(dāng)?shù)腜EEP(5 cmH2O)可增加肺功能殘氣量,改善肺順應(yīng)性,對(duì)氣道壓力影響甚微,能有效防止肺泡萎陷及不張,保持呼氣末肺泡相對(duì)開(kāi)放,同時(shí)也使已經(jīng)塌陷的肺泡重新擴(kuò)張。所以盡管小潮氣量通氣存在肺不張的潛在風(fēng)險(xiǎn),但PEEP 的適當(dāng)應(yīng)用卻充分彌補(bǔ)了這個(gè)缺陷,CAI 等[9]認(rèn)為6 ml/kg 的小潮氣量并不增加肺不張發(fā)生率。
腹腔鏡全宮切除術(shù)一般均在3 h 內(nèi)完成,至于更長(zhǎng)時(shí)間(>3 h)手術(shù)應(yīng)用肺保護(hù)性通氣,是否會(huì)出現(xiàn)肺順應(yīng)性和氧合下降以及肺不張等情況需進(jìn)一步觀察。
綜上所述,肺保護(hù)性通氣可有效地降低截石位腹腔鏡全宮切除術(shù)患者氣道壓力,改善肺順應(yīng)性,對(duì)肺功能正常者的氧合無(wú)影響。
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