急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后ST段回落不良的相關(guān)因素及短期預(yù)后

壽曄　蔣躍絨

[摘要] 目的 探討急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后ST段回落不良的相關(guān)因素及臨床預(yù)后。方法 回顧性分析284例急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者心電圖及臨床資料，分為ST段回落（STR）組193例和ST段回落不良（STNR）組91例。 結(jié)果 STNR組和STR組合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級的比例及Q波計數(shù)、心率、血糖、CK-MB、纖維蛋白原、Gensini評分、發(fā)病至再灌注時間比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。前壁心肌梗死、心功能Killip II級、發(fā)病至再灌注時間是急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生STNR的獨立危險因素，梗死前心絞痛為保護因素（P<0.05）。STNR組梗死后心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常、死亡、總心臟不良事件發(fā)生率顯著高于STR組，住院時間顯著長于STR組，兩組左室射血分數(shù)、左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入患者前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級以及發(fā)病至再灌注時間與術(shù)后STNR密切相關(guān)，STNR患者術(shù)后心臟不良事件發(fā)生率高，預(yù)后不佳。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；心電圖；ST段回落不良；經(jīng)皮冠狀動脈介入

[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）33-0031-04

[Abstract] Objective To investigate the related factors of ST segment non-resolution and poor prognosis after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. Methods Analyzed 284 cases of acute myocardial infarction， percutaneous coronary intervention patients ECG and clinical data were divided into ST segment resolution （STR）group with 193 cases and ST segment non-resolution （STNR）group with 91 cases. Results The rates of combined diabetes， myocardial infarction， pre-infarction angina， heart function Killip> II ratio and the Q-wave count，heart rate， blood glucose， CK-MB， fibrinogen， fibrinogen， Gensini score， onset to reperfusion time between STNR group and STR group had statistically significant differences （P<0.05）. Anterior myocardial infarction， pre-infarction angina， heart function Killip>II ratio，the time from onset to reperfusion time were independent risk factors for STNR after PCI in patients with acute myocardial infarction （P<0.05）.The rates of post-infarction angina，heart failure， malignant arrhythmia，death，the total incidence of adverse cardiac events in STNR group were significantly higher than those in the STR group，length of hospital stay in STNR group were significantly longer than that in STR group，differences of left ventricular ejection fraction，left ventricular end-systolic diameter，left ventricular diastolic diameter between two groups were statistically significant（P<0.05）. Conclusion Pre-treatment anterior myocardial infarction， pre-infarction angina， heart function Killip>2 ratio，the time from onset to reperfusion were independent risk factors for acute myocardial infarction PCI postoperative STNR， postoperative with STNR would with high cardiac events incidence and poor prognosis.

[Key words] Acute myocardial infarction； Electrocardiogram； ST segment non-resolution； Percutaneous coronary intervention

急性ST段抬高心肌梗死發(fā)病12 h內(nèi)均具有機械性再灌注的指征，經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死的救治中。ST段抬高心肌梗死在介入治療后罪犯血管血流達TIMI 3級但仍不能認為心肌缺血狀態(tài)得到積極改變，部分患者心肌仍可能獨立于TIMI血流分級之外存在微循環(huán)障礙，心肌缺血狀態(tài)持續(xù)，而心電圖表現(xiàn)為介入治療后ST段回落不足50%，稱為ST段回落不良（STNR）[1-3]。有調(diào)查顯示，STNR與患者近期、遠期心臟不良事件和死亡率有關(guān)[4-6]。本文對急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后ST段變化差異相關(guān)因素及其對近期臨床預(yù)后的影響進行分析研究，為臨床判斷和及時干預(yù)提供參考依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2011年1月～2013年12月在我院住院的首次發(fā)病ST段抬高型急性心肌梗死并行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者284例，男179例，女105例，年齡35～78歲，平均（62.93±8.93）歲。梗死部位：前壁196例（前壁68例，廣泛前壁45例，前間壁43例，前壁合并下壁40例），非前壁88例（下壁35例，下后壁24例，高側(cè)壁19例，下壁合并右心室10例）。納入標準：胸痛入院，胸痛持續(xù)≥30 min；心電圖符合ST段抬高型心肌梗死表現(xiàn)，至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV；發(fā)病12 h內(nèi)進行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；術(shù)后罪犯血管殘余狹窄<30%，TIMI血流達到3級[7]。排除標準：已行溶栓治療者；既往陳舊性心肌梗死史或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療史；完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、安裝起搏器、預(yù)激綜合征等影響ST段疾?。患毙愿腥?、惡性腫瘤、肝腎功能異常、凝血功能異常；臨床資料不完整者。根據(jù)手術(shù)前后心電圖變化分為ST段回落（STR）組193例（67.96%）和ST段回落不良（STNR）組91例（32.04%）。

1.2心電圖分析

由心電圖專業(yè)醫(yī)生閱讀術(shù)前及術(shù)后1 h內(nèi)18導(dǎo)聯(lián)心電圖，以TP段為等電位線，J點后60 ms處起，前壁梗死測量V1～V6、aVL導(dǎo)聯(lián)，非前壁梗死測量Ⅲ、aVF、V5～V9導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高幅度，mm為單位，以ST段抬高幅度最大導(dǎo)聯(lián)為準。STR率=（術(shù)前相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高值-術(shù)后相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段殘余抬高值）/術(shù)前相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高值×100%，STR率≥50%為STR，<50%為STNR。兩位?？漆t(yī)生獨立分析，不一致處共同討論或第3位核定。

1.3研究方法

所有患者均接受常規(guī)術(shù)前檢查和預(yù)處理，在發(fā)病12 h內(nèi)進行股動脈經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，術(shù)后常規(guī)抗凝、調(diào)脂、擴血管等藥物治療。收集患者年齡、性別、病史、梗死部位、Q波計數(shù)、術(shù)前的血糖、心率、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、纖維蛋白原、梗死前心絞痛、心功能Killip分級、Gensini評分及發(fā)病至再灌注時間等臨床資料，采用單因素和多因素分析以上因素與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后STNR的關(guān)系。收集術(shù)后住院期間臨床預(yù)后即心臟不良事件包括梗死后心絞痛、心力衰竭、心房纖顫、惡性心律失常、心血管病相關(guān)死亡、住院時間，術(shù)后1個月超聲心動圖檢查結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)錄入計算機建立數(shù)據(jù)庫，采用SPSS18.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料單因素分析采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，單因素分析采用t檢驗，多因素分析采用多因素非條件Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床資料比較

STNR組和STR組合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級比例及Q波計數(shù)、心率、血糖、CK-MB、纖維蛋白原、Gensini評分、發(fā)病至再灌注時間比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 STNR相關(guān)因素多因素分析

將表1有統(tǒng)計學(xué)意義的相關(guān)因素帶入多因素非條件Logistic回歸分析，校正其他因素，前壁心肌梗死、心功能Killip>II級、發(fā)病至再灌注時間是急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生STNR的獨立危險因素（P<0.05），梗死前心絞痛是保護因素（P<0.05），見表2。

3討論

急性ST段抬高型心肌梗死患者約50%在發(fā)病后1h在未接受搶救情況下死亡，死亡率極高嚴重威脅患者生命[8]。急性心肌梗死的搶救爭分奪秒，發(fā)病12 h內(nèi)在首診具備經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的條件下及早完成介入球囊擴張罪犯血管使心肌獲得再灌注，改善梗死部位心肌血液循環(huán)，臨床預(yù)期應(yīng)使血流恢復(fù)TIMI 3級[8]。術(shù)前心電圖顯示ST段抬高程度將在術(shù)后隨著心肌再灌注改變?nèi)毖毖鯛顟B(tài)而明顯回落，但臨床上存在部分血流評估良好而心肌微循環(huán)恢復(fù)不良的患者，術(shù)后1 h內(nèi)心電圖可見ST段抬高降幅不足術(shù)前50%。本研究回顧分析的284例患者中91例發(fā)生ST段回落不良（STNR），占32.04%，國內(nèi)研究均表明介入治療后存在較高發(fā)生率STNR，為30.5%～42.9%[9-11]。

心電圖所反映的STNR采用心肌聲學(xué)造影可見左室功能和心肌微循環(huán)障礙表現(xiàn)，呈現(xiàn)心肌水平的再灌注障礙，與灌注血流評級無明顯相關(guān)，且逐漸被臨床重視。心電圖作為簡單、無創(chuàng)、便利的優(yōu)勢可迅速及時進行評價，具有良好的臨床實用價值。國內(nèi)研究中，STNR患者術(shù)后住院期間和隨訪1年心絞痛、心律失常、再發(fā)心梗、心源性猝死等不良事件發(fā)生率均明顯高于ST段回落良好患者，不良事件發(fā)生風險約增加3～5倍[5，6]。本研究對284例患者住院期間預(yù)后結(jié)果進行分析，STNR組梗死后心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常、死亡、總心臟不良事件發(fā)生率顯著高于STR組，其中總心臟不良事件發(fā)生率約為STR組的4倍，近期臨床預(yù)后明顯降低，住院時間明顯延長，表明患者術(shù)后心臟功能恢復(fù)效果較差，不僅康復(fù)難度大，還增加患者身體痛苦、經(jīng)濟和精神負擔。

STNR患者預(yù)后不佳，但早期診斷和干預(yù)仍可增加患者心肌獲益，促進術(shù)后功能恢復(fù)。本研究對STNR相關(guān)臨床因素進行分析，合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級，Q波計數(shù)、心率、血糖、CK-MB、纖維蛋白原、Gensini評分高，發(fā)病至再灌注時間延遲均可能與STNR發(fā)生有關(guān)。其中前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級、發(fā)病至再灌注時間可能是急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生STNR的獨立危險因素。心電圖出現(xiàn)病理性Q波是診斷心肌梗死的指標之一，Q波計數(shù)增加表明患者冠狀動脈狹窄范圍、程度加重，梗死面積范圍更廣，Gensini評分高，同時CK-MB、纖維蛋白原等生物標志物明顯升高。糖尿病病史、發(fā)病時的高血糖對血管毒性作用對心肌微循環(huán)可能產(chǎn)生嚴重破壞導(dǎo)致再灌注不良[12]，高血糖病史不利于心肌梗死再灌注預(yù)后。而以上因素對STNR發(fā)生的影響需要多因素共同作用，不是獨立危險因素。

前壁心肌梗死患者由于前壁涉及心室范圍大，梗死面積和心室壁應(yīng)力更高，同時側(cè)支少，導(dǎo)致需氧量供給失衡[13]，心肌再灌注效果差而是STNR發(fā)生的獨立危險因素；前壁可能存在心肌重構(gòu)造成的左心室肥大等病變，導(dǎo)致ST段回落閾值降低，回落幅度減少[16]，也可能是STNR原因之一，應(yīng)結(jié)合其他檢查綜合分析。心功能Killip>II級患者心臟基礎(chǔ)功能差，心肌重構(gòu)導(dǎo)致心肌耗氧量增加和微循環(huán)障礙在發(fā)生梗死后可能加重血液灌注需求和阻力，發(fā)生心肌水平的再灌注障礙增加STNR風險影響預(yù)后[14]。在心肌梗死再灌注治療中時間是被強調(diào)的關(guān)鍵因素，因此延遲接受機械性再通將延長心肌缺血狀態(tài)和毒性損害過程，心肌細胞及組織結(jié)構(gòu)破壞嚴重，冠狀動脈再灌注后心肌細胞恢復(fù)供氧效率降低[15]。術(shù)后1個月超聲心動圖檢查結(jié)果表明STNR組心臟功能恢復(fù)緩慢，效果較STR組差。Marcin等[16]研究結(jié)果表明，梗死前發(fā)生心絞痛患者術(shù)后STNR發(fā)生率相對較低，本研究得到相似結(jié)果，可能與缺血預(yù)適應(yīng)效應(yīng)有關(guān)，導(dǎo)致梗死部位缺血損傷減輕，有利于術(shù)后恢復(fù)，本研究結(jié)果顯示，其可降低STNR發(fā)生率可作為保護因素。

綜上，急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后STNR發(fā)生率較高，嚴重影響預(yù)后，前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級以及發(fā)病至再灌注時間與STNR發(fā)生有關(guān)，應(yīng)予以重視采取干預(yù)方案改善預(yù)后。

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[16] Marcin Sadowski，Agnieszka Janion-Sadowska，Mariusz Marek，et al. Higher mortality in women after ST-segment elevation myocardial infarction in very young patients[J]. Archives of Medical Science，2013，9（3）：427-433.

（收稿日期：2014-04-02）

STNR患者預(yù)后不佳，但早期診斷和干預(yù)仍可增加患者心肌獲益，促進術(shù)后功能恢復(fù)。本研究對STNR相關(guān)臨床因素進行分析，合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級，Q波計數(shù)、心率、血糖、CK-MB、纖維蛋白原、Gensini評分高，發(fā)病至再灌注時間延遲均可能與STNR發(fā)生有關(guān)。其中前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級、發(fā)病至再灌注時間可能是急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生STNR的獨立危險因素。心電圖出現(xiàn)病理性Q波是診斷心肌梗死的指標之一，Q波計數(shù)增加表明患者冠狀動脈狹窄范圍、程度加重，梗死面積范圍更廣，Gensini評分高，同時CK-MB、纖維蛋白原等生物標志物明顯升高。糖尿病病史、發(fā)病時的高血糖對血管毒性作用對心肌微循環(huán)可能產(chǎn)生嚴重破壞導(dǎo)致再灌注不良[12]，高血糖病史不利于心肌梗死再灌注預(yù)后。而以上因素對STNR發(fā)生的影響需要多因素共同作用，不是獨立危險因素。

前壁心肌梗死患者由于前壁涉及心室范圍大，梗死面積和心室壁應(yīng)力更高，同時側(cè)支少，導(dǎo)致需氧量供給失衡[13]，心肌再灌注效果差而是STNR發(fā)生的獨立危險因素；前壁可能存在心肌重構(gòu)造成的左心室肥大等病變，導(dǎo)致ST段回落閾值降低，回落幅度減少[16]，也可能是STNR原因之一，應(yīng)結(jié)合其他檢查綜合分析。心功能Killip>II級患者心臟基礎(chǔ)功能差，心肌重構(gòu)導(dǎo)致心肌耗氧量增加和微循環(huán)障礙在發(fā)生梗死后可能加重血液灌注需求和阻力，發(fā)生心肌水平的再灌注障礙增加STNR風險影響預(yù)后[14]。在心肌梗死再灌注治療中時間是被強調(diào)的關(guān)鍵因素，因此延遲接受機械性再通將延長心肌缺血狀態(tài)和毒性損害過程，心肌細胞及組織結(jié)構(gòu)破壞嚴重，冠狀動脈再灌注后心肌細胞恢復(fù)供氧效率降低[15]。術(shù)后1個月超聲心動圖檢查結(jié)果表明STNR組心臟功能恢復(fù)緩慢，效果較STR組差。Marcin等[16]研究結(jié)果表明，梗死前發(fā)生心絞痛患者術(shù)后STNR發(fā)生率相對較低，本研究得到相似結(jié)果，可能與缺血預(yù)適應(yīng)效應(yīng)有關(guān)，導(dǎo)致梗死部位缺血損傷減輕，有利于術(shù)后恢復(fù)，本研究結(jié)果顯示，其可降低STNR發(fā)生率可作為保護因素。

綜上，急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后STNR發(fā)生率較高，嚴重影響預(yù)后，前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級以及發(fā)病至再灌注時間與STNR發(fā)生有關(guān)，應(yīng)予以重視采取干預(yù)方案改善預(yù)后。

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（收稿日期：2014-04-02）

STNR患者預(yù)后不佳，但早期診斷和干預(yù)仍可增加患者心肌獲益，促進術(shù)后功能恢復(fù)。本研究對STNR相關(guān)臨床因素進行分析，合并糖尿病、前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級，Q波計數(shù)、心率、血糖、CK-MB、纖維蛋白原、Gensini評分高，發(fā)病至再灌注時間延遲均可能與STNR發(fā)生有關(guān)。其中前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級、發(fā)病至再灌注時間可能是急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生STNR的獨立危險因素。心電圖出現(xiàn)病理性Q波是診斷心肌梗死的指標之一，Q波計數(shù)增加表明患者冠狀動脈狹窄范圍、程度加重，梗死面積范圍更廣，Gensini評分高，同時CK-MB、纖維蛋白原等生物標志物明顯升高。糖尿病病史、發(fā)病時的高血糖對血管毒性作用對心肌微循環(huán)可能產(chǎn)生嚴重破壞導(dǎo)致再灌注不良[12]，高血糖病史不利于心肌梗死再灌注預(yù)后。而以上因素對STNR發(fā)生的影響需要多因素共同作用，不是獨立危險因素。

前壁心肌梗死患者由于前壁涉及心室范圍大，梗死面積和心室壁應(yīng)力更高，同時側(cè)支少，導(dǎo)致需氧量供給失衡[13]，心肌再灌注效果差而是STNR發(fā)生的獨立危險因素；前壁可能存在心肌重構(gòu)造成的左心室肥大等病變，導(dǎo)致ST段回落閾值降低，回落幅度減少[16]，也可能是STNR原因之一，應(yīng)結(jié)合其他檢查綜合分析。心功能Killip>II級患者心臟基礎(chǔ)功能差，心肌重構(gòu)導(dǎo)致心肌耗氧量增加和微循環(huán)障礙在發(fā)生梗死后可能加重血液灌注需求和阻力，發(fā)生心肌水平的再灌注障礙增加STNR風險影響預(yù)后[14]。在心肌梗死再灌注治療中時間是被強調(diào)的關(guān)鍵因素，因此延遲接受機械性再通將延長心肌缺血狀態(tài)和毒性損害過程，心肌細胞及組織結(jié)構(gòu)破壞嚴重，冠狀動脈再灌注后心肌細胞恢復(fù)供氧效率降低[15]。術(shù)后1個月超聲心動圖檢查結(jié)果表明STNR組心臟功能恢復(fù)緩慢，效果較STR組差。Marcin等[16]研究結(jié)果表明，梗死前發(fā)生心絞痛患者術(shù)后STNR發(fā)生率相對較低，本研究得到相似結(jié)果，可能與缺血預(yù)適應(yīng)效應(yīng)有關(guān)，導(dǎo)致梗死部位缺血損傷減輕，有利于術(shù)后恢復(fù)，本研究結(jié)果顯示，其可降低STNR發(fā)生率可作為保護因素。

綜上，急性ST段抬高心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后STNR發(fā)生率較高，嚴重影響預(yù)后，前壁心肌梗死、梗死前心絞痛、心功能Killip>II級以及發(fā)病至再灌注時間與STNR發(fā)生有關(guān)，應(yīng)予以重視采取干預(yù)方案改善預(yù)后。

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（收稿日期：2014-04-02）