田中臣

山東巨野縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 巨野 274900

腦梗死后抑郁癥（post-strokedepression，PSD）是指發(fā)生于腦梗死后經(jīng)量表測定證實具有抑郁情緒或處于抑郁狀態(tài)的臨床癥候群，是腦卒中后重要并發(fā)癥之一，臨床發(fā)生率為25%～80%［1］。腦梗死后患者活動障礙常誘發(fā)抑郁癥，而抑郁癥則又可影響梗死后患者機體康復(fù)，造成惡性循環(huán)。PSD除可增加患者梗死后情感痛苦外，還可減緩其肢體功能和認知功能恢復(fù)，嚴重影響了患者的生活質(zhì)量水平［2］。本文旨在探討草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合心理治療對腦梗死后抑郁的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013-01—12收治的96例腦梗死后抑郁狀態(tài)患者，按照治療方法不同分為治療組（52例）與對照組（44例），均確診腦梗死且治療后經(jīng)HAMD量表測定總分≥18分，排除近期（4周內(nèi)）抗抑郁藥物使用史、意識及表達障礙、妊娠及哺乳期等患者。治療組男37例，女15例；年齡26～65歲，平均（46.2±8.4）歲；腦梗死病程1～17個月，平均（4.6±2.7）月；文化程度：小學(xué)12例，初中15例，高中及以上25例。對照組男31例，女13例；年齡31～68歲，平均（45.9±7.3）歲；腦梗死病程1～21個月，平均（4.8±3.1）月；文化程度：小學(xué)8例，初中13例，高中及以上23例。2組年齡、性別、病程及文化程度等方面比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予安慰劑（維生素C）500mg／次，2次／d；治療組草酸艾司西酞普蘭［丹麥靈北制藥公司H.Lundbeck A／S（西安楊森制藥分裝），國藥準字J20100165］，初始劑量20mg／次，1次／d；根據(jù)患者反應(yīng)情況可增至40mg／次，1次／d。心理治療：根據(jù)患者病情恢復(fù)情況鼓勵患者疏泄情感，包括對病因、病后的內(nèi)心體驗及對癥狀的認識等。同時及時隨訪患者與社會支持、家庭關(guān)系、工作學(xué)習(xí)情況、戀愛婚姻狀況等所關(guān)聯(lián)的心理問題，有針對性地進行咨詢和治療。爭取患者家屬、親友、同事的關(guān)心和支持，鼓勵其參加適宜、健康的各種文體活動或參與社會活動等。2組療程均為8周。

1.3 療效評價

1.3.1 抑郁狀態(tài)及生活能力評分：分別于治療前、后采用Hamilton抑郁量表（HAMD）評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及Barthel生活能力指數(shù)（BI）評分對2組的抑郁狀態(tài)及生活能力狀態(tài)進行評價。

1.3.2 療效標準［3］：治愈：精神和軀體癥狀完全消失，自知力恢復(fù)，無遺留精神異常狀態(tài)，能夠適應(yīng)現(xiàn)實生活，工作和學(xué)習(xí)能力恢復(fù)到患病之前；好轉(zhuǎn)：精神和軀體癥狀明顯改善，自知力部分恢復(fù)，可存留輕微精神異常狀態(tài)，工作和學(xué)習(xí)能力基本恢復(fù)；無效：未達到好轉(zhuǎn)標準甚至加重者。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件包進行處理，率的比較采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較進行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HAMD、NIHSS及BI評分比較 2組治療前HAMD、NIHSS及BI評分比較無明顯差異（P＞0.05），治療后均較治療前有所改善（P＜0.05），但同期比較治療組更顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前、治療8周后HAMD、NIHSS及BI評分比較 （±s）

表1 2組治療前、治療8周后HAMD、NIHSS及BI評分比較 （±s）

注：與治療前比較，①P＜0.05；與對照組比較，②P＜0.05

組別n 時間 HAMD評分 NIHSS評分 BI評分治療組52治療前23.6±2.7 18.6±3.6 42.1±5.7治療后14.8±1.9①②9.7 ±2.1①②86.2 ±6.5①②對照組44治療前 22.9±3.1 18.2±2.9 41.8±6.2治療后18.2±2.5① 14.3±3.5① 65.3±7.2①

2.2 2組臨床療效比較 治療8周后，治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2＝8.025，P＝0.027）。見表2。

表2 2組治療8周后臨床療效比較 ［n（%）］

2.3 不良反應(yīng) 對照組未見明顯不良反應(yīng)，治療組失眠1例，惡心2例，經(jīng)減量用藥后改善，未影響用藥。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對PSD的發(fā)生機制尚不清楚，認為其可能與神經(jīng)解剖學(xué)、遞質(zhì)學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)及社會心理學(xué)等多方面因素有關(guān)［4］。PSD是多種因素共同作用的結(jié)果，包括神經(jīng)生物學(xué)因素（如神經(jīng)功能缺陷程度和日常生活能力水平等）和社會心理學(xué)因素（如社會支持和家庭關(guān)系等），且由于文化背景不同，國內(nèi)外有關(guān)卒中后抑郁的相關(guān)因素也有所差別［5］。PSD不但延長腦卒中患者住院時間，還提高了臨床病死率和軀體疾病治療復(fù)雜性。因此，對PSD進行早期診斷、早期治療十分必要。根據(jù)PSD的發(fā)病機制，正確的治療方案應(yīng)是全方位、長期的系統(tǒng)治療，除積極治療和預(yù)防腦卒中再發(fā)、正確的神經(jīng)康復(fù)訓(xùn)練和心理治療外，抗抑郁藥物治療也十分關(guān)鍵。

選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）目前已經(jīng)逐漸成為老年抗抑郁的一線用藥，其可抑制5-HT再攝取量增加5-HT在腦內(nèi)關(guān)鍵突觸部位的活性5-HT量，從而提高突觸間隙的5-HT濃度以消除抑郁癥狀，而對其他神經(jīng)遞質(zhì)或受體位點幾乎無影響，因此安全性較高［5］。艾司西酞普蘭是消旋體西酞普蘭的S-異構(gòu)體，通過結(jié)合5-HT能神經(jīng)突觸前膜的5-HT轉(zhuǎn)運體蛋白（SERT），抑制5-HT的再攝取，從而增加5-HT能的活性。其抑制5-HT引起神經(jīng)元興奮和抑制再攝取的活性至少是其R-對映體的100倍，抑制能力是NA的2 600倍、DA的40 000倍以上，并具有高度選擇性，對5-HT1～7受體、組胺H1～3受體、多巴胺D1～5受體等均沒有或有較弱作用，避免了其他抗抑郁藥物常見的口干、鎮(zhèn)靜、體位性低血壓等不良反應(yīng)［6］。研究顯示，應(yīng)用艾司西酞普蘭7d后即表現(xiàn)出顯著療效，精神癥狀得到明顯改善，患者耐受性佳，療效顯著優(yōu)于安慰劑，并在某些方面優(yōu)于西酞普蘭［7］。

本文結(jié)果表明，治療組精神癥狀改善、HAMD、NIHSS、BI評分均優(yōu)于對照組，顯示PSD與社會心理因素密切相關(guān)，可通過心理治療可有效改善心理焦慮、抑郁狀態(tài)，對提高患者生存質(zhì)量水平有較大幫助。

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［3］劉昕曜主編，江蘇省衛(wèi)生廳編.疾病臨床診斷和療效標準（醫(yī)政規(guī)范之五）［M］.南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，1990：451-453.

［4］姜彩霞，郭建軍.首發(fā)腦梗死患者腦卒中后抑郁與腦卒中部位的關(guān)系［J］.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2013，20（19）：178-180.

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