動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血液NF—κB與sICAM—1含量變化的臨床意義

淦作松++++++倪修紅++++++唐尤佳

[摘要] 目的 探討動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者血液核因子-кB（NF-κB）與可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）含量變化的臨床意義。 方法 選擇2012年2月～2014年2月收治的30例動脈瘤性SAH患者，在48 h內(nèi)、第7天、1個月時分別抽取外周靜脈血，觀察血液NF-κB與sICAM-1含量的變化，并用TCD檢測大腦中動脈血流速度。 結(jié)果 SAH組患者手術(shù)前后NF-κB與sICAM-1含量均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。腦血管痙攣患者病情越重，血液NF-κB與sICAM-1含量越高；與輕度腦血管痙攣患者比較，中、重度腦血管痙攣患者血液NF-κB與sICAM-1含量明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與中度腦血管痙攣患者比較，重度腦血管痙攣患者血液NF-κB與sICAM-1含量明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 NF-κB的高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的早期；早期監(jiān)測NF-κB可以很好地預(yù)防和控制腦血管痙攣的發(fā)生、發(fā)展；sICAM-1高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的中期，其含量與病情演變、腦血管痙攣有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 動脈瘤；蛛網(wǎng)膜下腔出血；核因子-κB；可溶性細(xì)胞間黏附分子-1

[中圖分類號] R743.35 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）11（b）-0126-04

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）為臨床常見疾病，發(fā)病主要原因為顱內(nèi)動脈瘤自發(fā)性破裂出血，該病具有極高的致死率，引起臨床的高度重視[1]。以往對動脈瘤破裂致SAH患者應(yīng)用外科手術(shù)治療，但臨床效果并不令人滿意，且有較大的不良反應(yīng)[2-4]。多種臨床因素對SAH患者預(yù)后有明顯的影響，所以早期預(yù)測尤為重要。相關(guān)研究報道，SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生可能不僅由于主要腦血管收縮，而且由于腦血管內(nèi)皮功能的紊亂[3-5]。血液核因子-кB（NF-κB）與可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）被認(rèn)為與SAH密切相關(guān)。本研究探討動脈瘤性SAH患者NF-κB與sICAM-1含量變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年2月～2014年2月收治的30例動脈瘤性SAH患者，其中男性18例，女性12例；年齡34～76歲，平均為（50.8±3.6）歲；單發(fā)者23例，多發(fā)者7例；Hunt-Hess分級：0級5例，Ⅰ級8例，Ⅱ級10例，Ⅲ級4例，Ⅳ級2例，Ⅴ級1例。無癥狀或輕微頭暈10例，頭痛13例（伴嘔吐10例，有短暫意識喪失8例），神志蒙眬3例，昏迷2例（深昏迷1例，伴雙瞳散大，無自主呼吸）；有高血壓病史7例；根據(jù)病史及術(shù)前CT復(fù)查>1次SAH者為多次出血，共有6例；所有病例均可采取手術(shù)治療或介入治療。另選取本院同期健康體檢者30例作為對照組，其中男性15例，女性15例；年齡33～78歲，平均為（52.3±4.2）歲。兩組的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 影像資料

30例患者均行CT掃描證實SAH，均行CTA或MRA及經(jīng)股動脈入路全腦血管造影確診。共發(fā)現(xiàn)30個動脈瘤，位置分布：前交通動脈瘤14個，大腦中動脈瘤8個，后交通動脈瘤3個，頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段3個，椎動脈瘤2個。形態(tài)大?。簞用}瘤大小在0.2～35 mm：其中≤5 mm的6個（小型），6～15 mm的18個（中型），15～25 mm的5個（大型），>25 mm的1個（巨大型），瘤頸寬1.1～7.8 mm；19例患者為單純SAH，11例患者為HSA合并顱內(nèi)血腫。

1.3 治療方法

10例患者接受常規(guī)外科手術(shù)治療，手術(shù)采用夾閉術(shù)，如果患者動脈瘤處于腦部兩側(cè)，則首先選取一側(cè)，采用夾閉術(shù)將一側(cè)動脈瘤剔除，待傷口愈合再對另側(cè)動脈瘤采取相同處理方法。20例患者接受血管栓塞介入治療，具體操作如下：治療前患者先接受使用全身麻醉還有全身肝素化，經(jīng)皮穿刺股動脈插管之后再對患者進(jìn)行全腦血管造影，對其動脈瘤的性質(zhì)如所在位置、直徑大小以及形態(tài)等有所了解后經(jīng)患側(cè)將6F導(dǎo)引管置入患者的頸動脈，另使用微導(dǎo)管和微導(dǎo)絲兩者配合，沿著導(dǎo)管將微導(dǎo)管的前端送到患者動脈瘤內(nèi)，情況選擇一定數(shù)量的電解彈簧圈（GDC為主），然后進(jìn)行栓塞術(shù)。核心技術(shù)包括編筐技術(shù)、寬頸動脈瘤可用球囊和支架輔助技術(shù)行致密填塞。術(shù)后拔出并對穿刺點進(jìn)行壓迫，最后進(jìn)行包扎處理[6-7]。

1.4 檢測方法

抽取所有患者在術(shù)前、術(shù)后48 h內(nèi)、第7天、1個月的外周靜脈血5 ml，檢測血液NF-κB與sICAM-1，NF-κB、sICAM-1試劑盒均由武漢博士德公司提供，NF-κB活性采用HPLAS-1000彩色病理圖像分析系統(tǒng)檢測，吸光度采用A值表示，sICAM-1采用ELISA檢測。同時間進(jìn)行TCD檢查，大腦中動脈血流速度（VMCA）120～140 cm/s為輕度腦血管痙攣，VMCA 140～200 cm/s為中度腦血管痙攣，VMCA>200 cm/s為重度腦血管痙攣。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用方差分析或t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血液NF-κB與sICAM-1含量的比較

SAH組患者手術(shù)前后的NF-κB平均A值與sICAM-1含量均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 不同程度腦血管痙攣患者血液NF-κB與sICAM-1含量的比較

腦血管痙攣患者病情越重血液NF-κB與sICAM-1含量越高；與輕度組比較，中度、重度組的血液NF-κB與sICAM-1含量均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與中度組比較，重度組的血液NF-κB與sICAM-1含量均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表2）。endprint

3 討論

SAH也稱為自發(fā)性SAH，最常見原因為腦動脈瘤破裂使血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，其在急性腦卒中患者中發(fā)生率為10%，在出血性腦卒中患者中發(fā)生率為20%，如何及時有效地診治SAH一直是臨床研究的課題。SAH是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一，而血管痙攣是死亡的高危因素，病死率和致殘率非常高。約有15%的患者于入院前死亡，20%的患者入院后24 h內(nèi)死亡，40%的患者1周內(nèi)死亡，56%的患者1個月內(nèi)死亡，60%的患者半年內(nèi)死亡。腦血管痙攣的病因非常復(fù)雜，研究者認(rèn)為是由一氧化氮、一氧化氮合酶異常、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等多種因素疊加所致。腦血管痙攣有早發(fā)性和遲發(fā)性，早發(fā)者多發(fā)生在出血后10 min內(nèi)，臨床較少見；遲發(fā)者多發(fā)生在發(fā)病后3～6 d，持續(xù)2周左右，發(fā)生率高達(dá)30%～70%[8-9]。本研究探討SAH患者NF-κB與sICAM-1含量變化的臨床意義，結(jié)果顯示SAH組患者手術(shù)前后NF-κB與sICAM-1含量均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腦血管痙攣患者病情越重血液NF-κB與sICAM-1含量越高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。NF-κB為一個轉(zhuǎn)錄因子蛋白家族，包括5個亞單位，當(dāng)細(xì)胞受細(xì)胞外信號刺激后，IκB激酶復(fù)合體（IκB kinase，IKK）活化將IκB磷酸化，使NF-κB暴露核定位位點。游離的NF-κB迅速移位到細(xì)胞核，與特異性κB序列結(jié)合，誘導(dǎo)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。作為早期轉(zhuǎn)錄因子，NF-κB的激活不需要新翻譯出的蛋白進(jìn)行調(diào)控，因此，可以在第一時間對有害細(xì)胞的刺激作出反應(yīng)。大多數(shù)的細(xì)菌可以結(jié)合細(xì)胞膜表面受體（如Toll-like receptors，TLRs），從而激發(fā)NF-κB信號通路改變基因的表達(dá)。研究已經(jīng)表明，廣泛存在于革蘭氏陰性菌表面的LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路[6]。當(dāng)處于激活狀態(tài)時，NF-κB位于細(xì)胞質(zhì)中且與抑制蛋白IκBα形成復(fù)合體。通過內(nèi)在膜受體的介導(dǎo)，一些胞外信號物質(zhì)可激活一種稱為IKK的酶。IKK轉(zhuǎn)而磷酸化IκBα蛋白，將導(dǎo)致后者的泛素化，使IκBα從NF-κB上脫離，最終IκBα被蛋白酶體所降解。被激活的NF-κB接下來轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，并結(jié)合到DNA上被稱為反應(yīng)元件（RE）的特異性序列上。DNA/NF-κB復(fù)合體接下來招募其他蛋白，如輔激活物與RNA聚合酶，這些蛋白將下游的DNA轉(zhuǎn)錄為mRNA并轉(zhuǎn)而被翻譯為蛋白質(zhì)，這些蛋白最終導(dǎo)致細(xì)胞功能發(fā)生改變[10-12]。SAH時血腫周圍組織NF-κB可能調(diào)控下游COX-2基因，上調(diào)COX-2的表達(dá)，導(dǎo)致腦出血后周圍組織炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展，參與腦出血后腦損傷的作用機(jī)制。NF-κB是一種控制DNA轉(zhuǎn)錄的蛋白復(fù)合體。NF-κB幾乎存在于所有類型的動物細(xì)胞中，并參與細(xì)胞對諸多刺激的響應(yīng)，這些刺激包括應(yīng)激、細(xì)胞因子、自由基、紫外線照射、氧化LDL及細(xì)菌或病毒抗原。在針對感染的免疫反應(yīng)中，NF-κB起了重要的調(diào)節(jié)作用（κ輕鏈?zhǔn)敲庖咔虻鞍椎闹匾M成部分）。NF-κB的調(diào)控失常與癌癥、炎癥、自身免疫病、感染性休克、病毒感染以及免疫發(fā)育異常有關(guān)。NF-κB亦與突觸可塑性及記憶過程有密切關(guān)系。SAH時sICAM-1濃度處于高水平，可能與缺血刺激導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1、E-selectin增多并大量脫落有關(guān)。由于缺血局部腦血管內(nèi)皮細(xì)胞上ICAM-1、E-selectin的大量表達(dá)，所以促使白細(xì)胞大量向缺血局部黏附、聚集，進(jìn)而跨壁向缺血腦組織浸潤，從而加重病情[13-15]。血清sICAM-1明顯增加，反映ICAM-1、E-selectin在缺血腦組織中的表達(dá)被廣泛及明顯上調(diào)。ICAM-1、E-selectin早期表達(dá)與中性粒細(xì)胞在缺血再灌注后早期（30～60 min）就出現(xiàn)外滲相一致，由此推測，sICAM-1水平有可能成為反映SAH急性期白細(xì)胞在缺血局部腦組織浸潤程度的一個指標(biāo)[16-17]。

綜上所述，NF-κB的高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的早期；早期監(jiān)測NF-κB可以很好地預(yù)防、控制腦血管痙攣的發(fā)生、發(fā)展；sICAM-1高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的中期，其含量與病情演變、腦血管痙攣有關(guān)。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-10-09 本文編輯：李亞聰）endprint

3 討論

SAH也稱為自發(fā)性SAH，最常見原因為腦動脈瘤破裂使血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，其在急性腦卒中患者中發(fā)生率為10%，在出血性腦卒中患者中發(fā)生率為20%，如何及時有效地診治SAH一直是臨床研究的課題。SAH是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一，而血管痙攣是死亡的高危因素，病死率和致殘率非常高。約有15%的患者于入院前死亡，20%的患者入院后24 h內(nèi)死亡，40%的患者1周內(nèi)死亡，56%的患者1個月內(nèi)死亡，60%的患者半年內(nèi)死亡。腦血管痙攣的病因非常復(fù)雜，研究者認(rèn)為是由一氧化氮、一氧化氮合酶異常、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等多種因素疊加所致。腦血管痙攣有早發(fā)性和遲發(fā)性，早發(fā)者多發(fā)生在出血后10 min內(nèi)，臨床較少見；遲發(fā)者多發(fā)生在發(fā)病后3～6 d，持續(xù)2周左右，發(fā)生率高達(dá)30%～70%[8-9]。本研究探討SAH患者NF-κB與sICAM-1含量變化的臨床意義，結(jié)果顯示SAH組患者手術(shù)前后NF-κB與sICAM-1含量均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腦血管痙攣患者病情越重血液NF-κB與sICAM-1含量越高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。NF-κB為一個轉(zhuǎn)錄因子蛋白家族，包括5個亞單位，當(dāng)細(xì)胞受細(xì)胞外信號刺激后，IκB激酶復(fù)合體（IκB kinase，IKK）活化將IκB磷酸化，使NF-κB暴露核定位位點。游離的NF-κB迅速移位到細(xì)胞核，與特異性κB序列結(jié)合，誘導(dǎo)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。作為早期轉(zhuǎn)錄因子，NF-κB的激活不需要新翻譯出的蛋白進(jìn)行調(diào)控，因此，可以在第一時間對有害細(xì)胞的刺激作出反應(yīng)。大多數(shù)的細(xì)菌可以結(jié)合細(xì)胞膜表面受體（如Toll-like receptors，TLRs），從而激發(fā)NF-κB信號通路改變基因的表達(dá)。研究已經(jīng)表明，廣泛存在于革蘭氏陰性菌表面的LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路[6]。當(dāng)處于激活狀態(tài)時，NF-κB位于細(xì)胞質(zhì)中且與抑制蛋白IκBα形成復(fù)合體。通過內(nèi)在膜受體的介導(dǎo)，一些胞外信號物質(zhì)可激活一種稱為IKK的酶。IKK轉(zhuǎn)而磷酸化IκBα蛋白，將導(dǎo)致后者的泛素化，使IκBα從NF-κB上脫離，最終IκBα被蛋白酶體所降解。被激活的NF-κB接下來轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，并結(jié)合到DNA上被稱為反應(yīng)元件（RE）的特異性序列上。DNA/NF-κB復(fù)合體接下來招募其他蛋白，如輔激活物與RNA聚合酶，這些蛋白將下游的DNA轉(zhuǎn)錄為mRNA并轉(zhuǎn)而被翻譯為蛋白質(zhì)，這些蛋白最終導(dǎo)致細(xì)胞功能發(fā)生改變[10-12]。SAH時血腫周圍組織NF-κB可能調(diào)控下游COX-2基因，上調(diào)COX-2的表達(dá)，導(dǎo)致腦出血后周圍組織炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展，參與腦出血后腦損傷的作用機(jī)制。NF-κB是一種控制DNA轉(zhuǎn)錄的蛋白復(fù)合體。NF-κB幾乎存在于所有類型的動物細(xì)胞中，并參與細(xì)胞對諸多刺激的響應(yīng)，這些刺激包括應(yīng)激、細(xì)胞因子、自由基、紫外線照射、氧化LDL及細(xì)菌或病毒抗原。在針對感染的免疫反應(yīng)中，NF-κB起了重要的調(diào)節(jié)作用（κ輕鏈?zhǔn)敲庖咔虻鞍椎闹匾M成部分）。NF-κB的調(diào)控失常與癌癥、炎癥、自身免疫病、感染性休克、病毒感染以及免疫發(fā)育異常有關(guān)。NF-κB亦與突觸可塑性及記憶過程有密切關(guān)系。SAH時sICAM-1濃度處于高水平，可能與缺血刺激導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1、E-selectin增多并大量脫落有關(guān)。由于缺血局部腦血管內(nèi)皮細(xì)胞上ICAM-1、E-selectin的大量表達(dá)，所以促使白細(xì)胞大量向缺血局部黏附、聚集，進(jìn)而跨壁向缺血腦組織浸潤，從而加重病情[13-15]。血清sICAM-1明顯增加，反映ICAM-1、E-selectin在缺血腦組織中的表達(dá)被廣泛及明顯上調(diào)。ICAM-1、E-selectin早期表達(dá)與中性粒細(xì)胞在缺血再灌注后早期（30～60 min）就出現(xiàn)外滲相一致，由此推測，sICAM-1水平有可能成為反映SAH急性期白細(xì)胞在缺血局部腦組織浸潤程度的一個指標(biāo)[16-17]。

綜上所述，NF-κB的高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的早期；早期監(jiān)測NF-κB可以很好地預(yù)防、控制腦血管痙攣的發(fā)生、發(fā)展；sICAM-1高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的中期，其含量與病情演變、腦血管痙攣有關(guān)。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-10-09 本文編輯：李亞聰）endprint

3 討論

SAH也稱為自發(fā)性SAH，最常見原因為腦動脈瘤破裂使血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，其在急性腦卒中患者中發(fā)生率為10%，在出血性腦卒中患者中發(fā)生率為20%，如何及時有效地診治SAH一直是臨床研究的課題。SAH是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一，而血管痙攣是死亡的高危因素，病死率和致殘率非常高。約有15%的患者于入院前死亡，20%的患者入院后24 h內(nèi)死亡，40%的患者1周內(nèi)死亡，56%的患者1個月內(nèi)死亡，60%的患者半年內(nèi)死亡。腦血管痙攣的病因非常復(fù)雜，研究者認(rèn)為是由一氧化氮、一氧化氮合酶異常、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等多種因素疊加所致。腦血管痙攣有早發(fā)性和遲發(fā)性，早發(fā)者多發(fā)生在出血后10 min內(nèi)，臨床較少見；遲發(fā)者多發(fā)生在發(fā)病后3～6 d，持續(xù)2周左右，發(fā)生率高達(dá)30%～70%[8-9]。本研究探討SAH患者NF-κB與sICAM-1含量變化的臨床意義，結(jié)果顯示SAH組患者手術(shù)前后NF-κB與sICAM-1含量均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；腦血管痙攣患者病情越重血液NF-κB與sICAM-1含量越高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。NF-κB為一個轉(zhuǎn)錄因子蛋白家族，包括5個亞單位，當(dāng)細(xì)胞受細(xì)胞外信號刺激后，IκB激酶復(fù)合體（IκB kinase，IKK）活化將IκB磷酸化，使NF-κB暴露核定位位點。游離的NF-κB迅速移位到細(xì)胞核，與特異性κB序列結(jié)合，誘導(dǎo)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。作為早期轉(zhuǎn)錄因子，NF-κB的激活不需要新翻譯出的蛋白進(jìn)行調(diào)控，因此，可以在第一時間對有害細(xì)胞的刺激作出反應(yīng)。大多數(shù)的細(xì)菌可以結(jié)合細(xì)胞膜表面受體（如Toll-like receptors，TLRs），從而激發(fā)NF-κB信號通路改變基因的表達(dá)。研究已經(jīng)表明，廣泛存在于革蘭氏陰性菌表面的LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路[6]。當(dāng)處于激活狀態(tài)時，NF-κB位于細(xì)胞質(zhì)中且與抑制蛋白IκBα形成復(fù)合體。通過內(nèi)在膜受體的介導(dǎo)，一些胞外信號物質(zhì)可激活一種稱為IKK的酶。IKK轉(zhuǎn)而磷酸化IκBα蛋白，將導(dǎo)致后者的泛素化，使IκBα從NF-κB上脫離，最終IκBα被蛋白酶體所降解。被激活的NF-κB接下來轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，并結(jié)合到DNA上被稱為反應(yīng)元件（RE）的特異性序列上。DNA/NF-κB復(fù)合體接下來招募其他蛋白，如輔激活物與RNA聚合酶，這些蛋白將下游的DNA轉(zhuǎn)錄為mRNA并轉(zhuǎn)而被翻譯為蛋白質(zhì)，這些蛋白最終導(dǎo)致細(xì)胞功能發(fā)生改變[10-12]。SAH時血腫周圍組織NF-κB可能調(diào)控下游COX-2基因，上調(diào)COX-2的表達(dá)，導(dǎo)致腦出血后周圍組織炎癥反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展，參與腦出血后腦損傷的作用機(jī)制。NF-κB是一種控制DNA轉(zhuǎn)錄的蛋白復(fù)合體。NF-κB幾乎存在于所有類型的動物細(xì)胞中，并參與細(xì)胞對諸多刺激的響應(yīng)，這些刺激包括應(yīng)激、細(xì)胞因子、自由基、紫外線照射、氧化LDL及細(xì)菌或病毒抗原。在針對感染的免疫反應(yīng)中，NF-κB起了重要的調(diào)節(jié)作用（κ輕鏈?zhǔn)敲庖咔虻鞍椎闹匾M成部分）。NF-κB的調(diào)控失常與癌癥、炎癥、自身免疫病、感染性休克、病毒感染以及免疫發(fā)育異常有關(guān)。NF-κB亦與突觸可塑性及記憶過程有密切關(guān)系。SAH時sICAM-1濃度處于高水平，可能與缺血刺激導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1、E-selectin增多并大量脫落有關(guān)。由于缺血局部腦血管內(nèi)皮細(xì)胞上ICAM-1、E-selectin的大量表達(dá)，所以促使白細(xì)胞大量向缺血局部黏附、聚集，進(jìn)而跨壁向缺血腦組織浸潤，從而加重病情[13-15]。血清sICAM-1明顯增加，反映ICAM-1、E-selectin在缺血腦組織中的表達(dá)被廣泛及明顯上調(diào)。ICAM-1、E-selectin早期表達(dá)與中性粒細(xì)胞在缺血再灌注后早期（30～60 min）就出現(xiàn)外滲相一致，由此推測，sICAM-1水平有可能成為反映SAH急性期白細(xì)胞在缺血局部腦組織浸潤程度的一個指標(biāo)[16-17]。

綜上所述，NF-κB的高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的早期；早期監(jiān)測NF-κB可以很好地預(yù)防、控制腦血管痙攣的發(fā)生、發(fā)展；sICAM-1高表達(dá)主要發(fā)生在腦血管痙攣的中期，其含量與病情演變、腦血管痙攣有關(guān)。

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