關(guān)于運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的研究進(jìn)展①

谷琴思 孫麗麗 李春躍 張佳琪

（沈陽體育學(xué)院研究生部 遼寧沈陽 110102；湘雅附三醫(yī)院 湖南長(zhǎng)沙 410000）

關(guān)于運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的研究進(jìn)展①

谷琴思1孫麗麗1李春躍2張佳琪1

（沈陽體育學(xué)院研究生部 遼寧沈陽 110102；湘雅附三醫(yī)院 湖南長(zhǎng)沙 410000）

為了能夠明確運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制的研究進(jìn)展，該文通過回顧運(yùn)動(dòng)性疲勞的相關(guān)文獻(xiàn)，認(rèn)識(shí)到可能產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性疲勞的多種途徑，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的定義、產(chǎn)生機(jī)制等方面將目前為止疲勞的研究現(xiàn)狀進(jìn)行較為全面的綜述。

運(yùn)動(dòng)性疲勞 產(chǎn)生機(jī)制 綜述 研究進(jìn)展

1 運(yùn)動(dòng)性疲勞的定義

通過對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生機(jī)制的不斷探索，一直以來關(guān)于運(yùn)動(dòng)性疲勞的定義沒有統(tǒng)一的說法。直到第5屆國際運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)會(huì)議上將運(yùn)動(dòng)性疲勞的概念作了準(zhǔn)確統(tǒng)一的描述：“機(jī)體生理不能保持其機(jī)能在一特定水平上和/或不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度[1]?！边\(yùn)動(dòng)性疲勞引起運(yùn)動(dòng)員無法維持原有特定的訓(xùn)練強(qiáng)度和訓(xùn)練量進(jìn)而降低了運(yùn)動(dòng)成績(jī)，多數(shù)學(xué)者致力于對(duì)運(yùn)動(dòng)疲勞機(jī)制的研究，試圖通過運(yùn)用運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的機(jī)制來推遲疲勞的出現(xiàn)，以達(dá)到提高運(yùn)動(dòng)成績(jī)的目的。

2 運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制

2.1 能源物質(zhì)的衰竭學(xué)說

2.1.1 ATP與CP的消耗

人體運(yùn)動(dòng)的直接能量來源是ATP—CP供能系統(tǒng)，在短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，機(jī)體主要消耗ATP供能，但是，ATP在體內(nèi)的貯量極為有限，在供能時(shí)主要依靠邊消耗邊合成的形式實(shí)現(xiàn)持續(xù)功能，此時(shí)的ATP主要由CP直接合成，且運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，ATP、CP下降的越明顯，使機(jī)體的輸出功率下降。其中，尤以CP下降更多，甚至可達(dá)儲(chǔ)存量的20%以下，而此時(shí)ATP略有下降，由此可見CP含量的下降是造成機(jī)體不能維持特定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的主要原因。

2.1.2 糖元、血糖的消耗

在運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度達(dá)到60%～80%最大攝氧量時(shí)，機(jī)體主要通過糖元的無氧酵解供能。但是在紅肌和白肌中，不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度消耗的糖元程度會(huì)以二者之一為主。在機(jī)體內(nèi)，肌糖元的儲(chǔ)量也是有限的，當(dāng)特定阻力、特定頻率的運(yùn)動(dòng)使白肌或紅肌中的肌糖元的含量首先下降，就會(huì)使肌肉的輸出功率不能維持該特定水平，由于糖元的耗竭機(jī)體表現(xiàn)出疲勞[2]。在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中，主要以糖和脂肪的有氧氧化功能為主要的能量來源，但是，血糖的維持途徑加之供氧能力的限制，能源物質(zhì)不能及時(shí)滿足運(yùn)動(dòng)的需要，機(jī)體表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)能力下降。

2.1.3 脂肪的消耗

大量研究結(jié)果表明體內(nèi)的脂肪儲(chǔ)備是用之不盡的能源，那么，產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性疲勞的主要原因就不是脂肪的耗竭，而是脂肪的利用能力限制了機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力[3]。在持續(xù)30min以上的運(yùn)動(dòng)中促進(jìn)脂肪水解的酶才能被激活，且脂肪為非水溶性的物質(zhì)，水解后生成的脂肪酸需要依靠血清中的載體才能運(yùn)送至各組織器官被氧化利用，同時(shí)體內(nèi)乳酸等因素致使體液pH的下降會(huì)降低脂肪的利用率。正是由于這種能量供應(yīng)的滯后使骨骼肌因能量的供給不足而出現(xiàn)疲勞。

2.2 代謝產(chǎn)物堆積學(xué)說

2.2.1 乳酸堆積導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞

在持續(xù)1min左右的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，體內(nèi)的白肌纖維中會(huì)生成大量乳酸，乳酸本身對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力影響不大，但乳酸會(huì)解離出大量的氫離子，使體內(nèi)pH值下降[4]。pH值下降會(huì)使橫橋的運(yùn)動(dòng)速度和活化數(shù)量降低，導(dǎo)致肌肉收縮能力下降。同時(shí)，由于過高的氫離子濃度會(huì)使ATP酶、肌酸激酶、磷酸果糖激酶等酶活性降低。使體內(nèi)能量供應(yīng)的直接來源減少，影響肌肉的能量供應(yīng)，使肌肉的收縮速度和肌力下降。大腦對(duì)血液的酸堿度變化也很敏感，血液的酸度增加會(huì)嚴(yán)重影響大腦的功能。因此，機(jī)體整體表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)性疲勞。

2.2.2 氨的堆積導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞

長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中氨基酸參與代謝供能的比例增加，繼而引發(fā)滲透壓升高，破壞了機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。肌肉血液中氨濃度上升，使Ca2+結(jié)合能力降低，肌肉工作能力下降。同時(shí)氨的增加引起周圍性疲勞，使乳酸、氫離子濃度升高，底物排空。高濃度的氨還能通過血腦屏障進(jìn)入大腦，導(dǎo)致大腦水腫;腦中多巴胺含量減少，5-羥色胺水平升高，引發(fā)中樞疲勞。同時(shí)氨與-酮戊二酸生成谷氨酸，抑制糖酵解過程，使大腦內(nèi)能量供應(yīng)不足。大量谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，導(dǎo)致合成γ—氨基丁酸（及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的谷氨酸減少，神經(jīng)控制能力降低，機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力下降[4]。

2.3 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說

細(xì)胞生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的前提，在正常情況下，機(jī)體通過適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)維持代謝產(chǎn)物的生成與清除保持動(dòng)態(tài)平衡，從而使機(jī)體處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。但在劇烈運(yùn)動(dòng)中，隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的生成速度會(huì)超出機(jī)體的清除速度，引起內(nèi)環(huán)境的紊亂，如乳酸、氨、自由基等物質(zhì)過多會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)酸堿度、離子水平、滲透壓、激素水平等的變化，細(xì)胞膜電位改變，橫管中鈣離子大量聚集，導(dǎo)致肌肉輸出功率降低，力量不足甚至痙攣，表現(xiàn)為機(jī)體運(yùn)動(dòng)性疲勞。

2.4 保護(hù)性抑制學(xué)說

巴甫洛夫提出的大腦保護(hù)性抑制學(xué)說認(rèn)為，機(jī)體的疲勞是大腦保護(hù)性抑制所表現(xiàn)出來的現(xiàn)象。機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌不斷的向大腦發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)，使大腦相應(yīng)的神經(jīng)元不得不長(zhǎng)時(shí)間保持興奮狀態(tài)，為維持這種興奮狀態(tài)必須消耗大量的能源物質(zhì)，為避免能源物質(zhì)的繼續(xù)消耗而使機(jī)體崩潰，大腦產(chǎn)生了保護(hù)性抑制[5]。這種保護(hù)性抑制對(duì)機(jī)體是有益的，它可以有效防止機(jī)體因過度的消耗和大量代謝產(chǎn)物的堆積而導(dǎo)致的損害。同時(shí)，巴甫洛夫認(rèn)為，機(jī)體由于劇烈運(yùn)動(dòng)而使乳酸生成增多、離子濃度失調(diào)、氨堆積、血糖下降等都是對(duì)大腦皮層產(chǎn)生保護(hù)性抑制的促進(jìn)過程。

2.5 自由基學(xué)說

體內(nèi)細(xì)胞膜、胞液產(chǎn)生大量自由基，在大強(qiáng)度的體育運(yùn)動(dòng)中，尤其是急性和力竭性運(yùn)動(dòng)會(huì)使機(jī)體內(nèi)自由基生的成量達(dá)到平時(shí)的2倍以上，運(yùn)動(dòng)時(shí)體內(nèi)的SOD、GSH-PX酶活性增加，但不足以抵消自由基的增加量。同時(shí)，體內(nèi)巰基、維生素C、維生素E等抗氧化物被大量消耗降低體內(nèi)清除自由基的能力。自由基及脂質(zhì)過氧化物增加，會(huì)使一些蛋白質(zhì)變性、交聯(lián)和酶失活。大量的超氧陰離子自由基會(huì)攻擊細(xì)胞膜的雙分子層，從而改變了細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂。自由基的大量堆積引起細(xì)胞膜流動(dòng)性降低，脆性增加。因此，運(yùn)動(dòng)時(shí)生成的大量自由基與運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生密切相關(guān)。

2.6 突變理論學(xué)說

突變理論認(rèn)為運(yùn)動(dòng)疲勞是各種因素相互作用的結(jié)果。它將肌力下降、興奮性降低、能源物質(zhì)消耗的三維空間關(guān)系破壞作為導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生的原因。單一的因素如能源的耗竭導(dǎo)致肌肉僵直的情況在運(yùn)動(dòng)中是不可能出現(xiàn)的，而在神經(jīng)或肌肉的興奮性和體內(nèi)物質(zhì)的消耗過程中存在一個(gè)急劇下降的突變點(diǎn)[6]，此時(shí)會(huì)出現(xiàn)興奮性的突然崩潰或輸出功率的瞬間降低，從而引起了運(yùn)動(dòng)性疲勞。該理論提出了運(yùn)動(dòng)性疲勞的控制鏈，其中任一環(huán)節(jié)受阻或中斷都會(huì)影響骨骼肌的收縮，產(chǎn)生疲勞。

2.7 離子代謝紊亂

長(zhǎng)時(shí)間大負(fù)荷量的運(yùn)動(dòng)，使體內(nèi)發(fā)生鈣離子代謝紊亂，線粒體內(nèi)鈣離子聚集，胞漿內(nèi)鈣離子濃度減低，嚴(yán)重阻礙了肌細(xì)胞的興奮收縮耦聯(lián)過程;線粒體作為體內(nèi)能量的“工廠”，氧化磷酸化的過程受到抑制而使能量供應(yīng)不足;肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子的大量丟失，使血鉀過高，心肌興奮性增加，心電圖顯示P-R間期延長(zhǎng)等異常變化，均會(huì)使機(jī)體出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性疲勞。

2.8 神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)

運(yùn)動(dòng)員在大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練期間，尤其是比賽準(zhǔn)備期，隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)量的增加，感染流行性疾病，特別是呼吸系統(tǒng)疾病的感染率大大增加。這是由于大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)抑制了體內(nèi)的免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致患病率增加。在神經(jīng)—內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)之間，存在著特定的介導(dǎo)物質(zhì)，對(duì)他們自身及全身的器官系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而形成了神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫網(wǎng)絡(luò)。長(zhǎng)時(shí)間的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)使該網(wǎng)絡(luò)發(fā)生巨大的變化。例如下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)會(huì)引起機(jī)體的免疫抑制，此時(shí)免疫機(jī)能的下降就是機(jī)體將要停止運(yùn)動(dòng)的信號(hào)，再通過釋放的細(xì)胞因子反饋給神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)而神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)放使機(jī)體停止運(yùn)動(dòng)的信息，即表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)性疲勞[7]。

2.9 中醫(yī)理論

中醫(yī)從整體出發(fā)將疲勞分為形體疲勞、臟腑疲勞和神志疲勞三大類。形體疲勞主要表現(xiàn)為肌肉酸痛、筋骨關(guān)節(jié)疼痛等征候;臟腑疲勞主要表現(xiàn)在脾胃功能失調(diào)、腎氣、血?dú)獠蛔愕日骱?神志疲勞主要表現(xiàn)在虛煩厭訓(xùn)、寢食難安等。中醫(yī)以整體征候?yàn)榛A(chǔ)，結(jié)合四時(shí)節(jié)氣，體質(zhì)特征等因素辯證對(duì)待運(yùn)動(dòng)中機(jī)體發(fā)生的各種改變，并以此鑒定機(jī)體的疲勞。

3 結(jié)語

運(yùn)動(dòng)性疲勞會(huì)大大降低運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)能力，運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制可能受到多種途徑共同影響，如果能夠明確運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制與運(yùn)動(dòng)能力下降的關(guān)系，可能推遲或減少運(yùn)動(dòng)疲勞的產(chǎn)生。

[1]夏去建，蘆丁和.維生素C對(duì)大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后自由基代謝的影響[J].中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，1999，18(2)：169-170.

[2]鐘大鵬，張新運(yùn).運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生于消除[J].武漢體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2002(5).

[3]李潔.脂代謝及其運(yùn)動(dòng)性疲勞的關(guān)系[J].廣西師范大學(xué)學(xué)報(bào)：自然科學(xué)版，1998(4)：109-113.

[4]鄭陸.運(yùn)動(dòng)與氨代謝[J].山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)，1994（1）：27-30.

[5]袁焰，劉國慶.運(yùn)動(dòng)性疲勞的機(jī)制與消除手段的綜述[J].冰雪運(yùn)動(dòng)，2004(9)：39-42.

[6]苑玲偉，趙煥彬.運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的機(jī)制及恢復(fù)[J].河北體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2000，14(4)：79-81.

[7]王斌，張?zhí)N琨，李靖，等.力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠紋狀體、中腦及下丘腦單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響[J].中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，2002，21 (3)：248-252.

G80-05

A

2095-2813(2014)11(c)-0012-02

谷琴思（1990—），女，沈陽體育學(xué)院，碩士在讀，運(yùn)動(dòng)生理學(xué)。