眼部多種糖尿病并發(fā)癥1例報(bào)告

王學(xué)峰，張孝紅

(濰坊醫(yī)學(xué)院附屬益都中心醫(yī)院，山東青州262500)

患者女，60歲，患2型糖尿病20 a，早期血糖控制不佳，曾因糖尿病高滲性昏迷入院治療;無(wú)高血壓病史。3.5 a前因糖尿病性白內(nèi)障行雙眼Phaco+IOL植入術(shù)，術(shù)后行眼底熒光血管造影(FFA)檢查示:雙眼增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)，行雙眼全視網(wǎng)膜光凝(PRP)。術(shù)后多次復(fù)診雙眼視力均為0.8(矯正1.0)，眼底情況穩(wěn)定。2 a前，因右眼視物不清1周就診，眼科檢查見(jiàn):右眼視力0.15，瞳孔光反應(yīng)正常，視盤(pán)水腫，顳上側(cè)明顯，下方視野缺失(圖1A)。B超示雙側(cè)頸動(dòng)脈管壁粥樣硬化斑塊形成。診斷為前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)，對(duì)癥治療后視力恢復(fù)至0.25。1.5 a前右眼突發(fā)視物不見(jiàn)1 d來(lái)診。眼科檢查見(jiàn):視力為眼前手動(dòng)，眼壓正常，瞳孔4 mm，直接對(duì)光反應(yīng)遲鈍，眼底見(jiàn)后極部網(wǎng)膜蒼白水腫，黃斑櫻桃紅色，網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)，部分動(dòng)脈白線(xiàn)，血流中斷(圖1B)。診斷為視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞(CRAO)，給予抗血栓、擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物及高壓氧治療，2周后視力恢復(fù)至0.02。1 a前患者因右眼前黑影飄動(dòng)1周來(lái)診，查體見(jiàn)右眼虹膜無(wú)紅變，視盤(pán)上方新生血管膜，約6～8 PD，周?chē)胁Ａw及網(wǎng)膜前出血(圖1C)。FFA示動(dòng)靜脈充盈均延遲，視盤(pán)上方大片新生血管膜滲漏熒光(圖2)。左眼視網(wǎng)膜情況穩(wěn)定。診斷為:視盤(pán)新生血管膜/右眼，DR增殖期/雙眼，PRP術(shù)后/雙眼。行2次局部光凝，觀(guān)察1 a，眼底情況穩(wěn)定。

圖1 眼底照像

圖2 眼底FFA像

討論:糖尿病作為一種全身代謝性疾病會(huì)影響全身各個(gè)系統(tǒng)、器官，會(huì)引起糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病性白內(nèi)障、糖尿病視神經(jīng)病變、眼外肌麻痹等，而且還與視網(wǎng)膜動(dòng)、靜脈阻塞，繼發(fā)性、原發(fā)性青光眼的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。本患者合并發(fā)生糖尿病性白內(nèi)障、糖尿病視網(wǎng)膜病變、AION、CRAO、視盤(pán)新生血管多種病變，為糖尿病眼部病變的典型病例。糖尿病眼部病變與糖尿病引發(fā)的血管病變密切相關(guān)，血管病變包括大、中血管與微血管病變，發(fā)生機(jī)制包括代謝異常、氧化應(yīng)激、晚期糖基化終產(chǎn)物、多元醇異常、炎癥因子及細(xì)胞因子、細(xì)胞黏附分子、血小板蛋白激酶C(PKC)、血管內(nèi)皮功能改變、血小板激活及遺傳因素等。

糖尿患者視網(wǎng)膜缺血缺氧后，會(huì)產(chǎn)生多重血管源性因子，其中引起新生血管形成的生長(zhǎng)因子包括胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)、堿性纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)等，眼內(nèi)生長(zhǎng)因子水平的升高會(huì)導(dǎo)致新生血管的生長(zhǎng)，包括虹膜、房角、視盤(pán)和視網(wǎng)膜表面。新生血管在視盤(pán)和視網(wǎng)膜表面以及玻璃體內(nèi)增殖，逐漸纖維化，形成纖維血管膜。纖維血管膜收縮，引起玻璃體的牽拉，易造成玻璃體出血，出血進(jìn)一步刺激更多的纖維化和玻璃體牽拉，最終形成牽引型視網(wǎng)膜脫離［1］。

缺血性視神經(jīng)病變，是由營(yíng)養(yǎng)視神經(jīng)、視盤(pán)的血液循環(huán)發(fā)生障礙、局部缺氧，導(dǎo)致局部組織水腫的視神經(jīng)病變，表現(xiàn)為突然視力障礙，眼底可以出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫乃至視神經(jīng)萎縮。通常指AION。糖尿病這種代謝性疾病或高血壓可損害視神經(jīng)的微循環(huán)及其局部的自動(dòng)調(diào)節(jié)，導(dǎo)致AION的發(fā)生［2］。

CRAO多見(jiàn)于老年人，發(fā)病率0.85/10萬(wàn)，多合并心血管疾病高危因素，如高血壓、糖尿病、高血脂等。發(fā)生后，多數(shù)眼的視力可降至眼前手動(dòng)或指數(shù)，絕大多數(shù)患者預(yù)后視力差。CRAO發(fā)生后100 min視網(wǎng)膜就會(huì)出現(xiàn)不可逆損傷，內(nèi)層細(xì)胞水腫壞死，正常結(jié)構(gòu)消失，外層光感受器細(xì)胞由于接受脈絡(luò)膜血供，受影響小，但功能明顯下降。幾周后，雖然動(dòng)脈可以再通，視網(wǎng)膜重新灌注，但因灌注不足，網(wǎng)膜會(huì)處于輕重不等的缺血狀態(tài)，16%～18%的病例可見(jiàn)虹膜新生血管，視盤(pán)新生血管少見(jiàn)。為避免或減少新生血管性病變的發(fā)生可行PRP。

本患者糖尿病病史長(zhǎng)，白內(nèi)障術(shù)后FFA檢查，確診為PDR，行PRP后，緩解了視網(wǎng)膜缺氧狀況，網(wǎng)膜新生血管萎縮，多次復(fù)查病情穩(wěn)定。但糖尿病血管病變是持續(xù)存在的，接連出現(xiàn)AION、CRAO，引起視力嚴(yán)重下降，尤其是CRAO后視網(wǎng)膜缺氧加重，重新刺激新生血管生長(zhǎng)，周邊視網(wǎng)膜已進(jìn)行了充分光凝，氧氣自脈絡(luò)膜層滲透增加，局部缺氧緩解，從而視盤(pán)附近出現(xiàn)新生血管生長(zhǎng)的機(jī)會(huì)增加。因此，我們應(yīng)該充分認(rèn)識(shí)到糖尿病在眼部的危害，應(yīng)向患者充分講明糖尿病眼部并發(fā)癥，讓患者認(rèn)識(shí)到糖尿病不但可引起視網(wǎng)膜病變，還可以導(dǎo)致白內(nèi)障、視神經(jīng)病變、網(wǎng)膜血管的病變等，讓患者了解糖尿病危害的嚴(yán)重性，以便更好地配合治療。

［1］李筱榮，黎曉新，惠延年.糖尿病眼病［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:34-46，156-160.

［2］Monteiro ML.Anterior ischemic optic neuropathy:a comparison of the optic disc area of patients with the arteritic and non-arteritic forms of the disease and that of normal controls［J］.Arq Bras Oftalmol，2006，9(6):805-810.