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    血尿酸水平與急性腦梗死患者血脂和高敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系及其作用

    2014-11-23 11:51:10劉慶陳子燕
    關(guān)鍵詞:高尿酸性反應(yīng)血癥

    劉慶 陳子燕

    血尿酸(serum uric acid,SUA)在急性心、腦血管疾病中的作用及其機(jī)制不明。動(dòng)脈粥樣硬化是心、腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素,是引起腦梗死的主要原因??偰懝檀迹═C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素,動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理基礎(chǔ)是代謝異常,其中血脂、SUA是導(dǎo)致代謝異常的重要因素。研究結(jié)果[1]表明SUA升高與脂蛋白代謝異常(動(dòng)脈粥樣硬化的早期指標(biāo))密切相關(guān)。目前有關(guān)SUA與血脂水平、動(dòng)脈粥樣硬化的報(bào)道結(jié)論仍不一致。本研究對(duì)ACI患者SUA、血脂水平及其相關(guān)性進(jìn)行分析,并探討ACI患者SUA在ACI中的可能作用。

    1 對(duì)象和方法

    1.1 一般資料 收集2012-01-2012-06在唐山協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的159例首次發(fā)病的ACI患者,剔除患有痛風(fēng)、急性心功能不全、血液病、惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病以及嚴(yán)重心、肝、腎疾病患者,共計(jì)50例患者入組,其中男性22例(44%),女性28例(56%),年齡49~86歲,平均(68.02±11.45)歲,合并高血壓47例(94%),糖尿病19例(38%),冠心病36例(72%)。全部患者均于發(fā)病72h內(nèi)入院,符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),入院時(shí)均存在不同程度的頭痛、偏癱、及其他神經(jīng)功能缺損癥狀及體征,但無(wú)意識(shí)障礙表現(xiàn),并由頭顱CT或MRI證實(shí)。

    1.2 方法 所有病例均于空腹12h后次日清晨抽肘靜脈血5mL,采血后2h內(nèi)送檢測(cè)定,采用全自動(dòng)生化分析儀以尿酸酶法測(cè)定SUA水平,并測(cè)定TC、TG、LDL-C、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、高敏C反應(yīng)蛋白(HSC)等水平。依照高尿酸血癥的定義(男性≥420μmol/L,女性≥360 μmol/L)計(jì)算高尿酸血癥的發(fā)生率,再根據(jù)SUA水 平分為SUA≥360μmol/L組和SUA<360 μmol/L組,比較兩組間 TC、TG、LDL-C、HDL-C、HSC水平,并對(duì)各指標(biāo)與SUA水平行相關(guān)性分析。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩均數(shù)間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),SUA與ACI各危險(xiǎn)因素之間的相關(guān)性采用Pearson積距相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同SUA水平患者ACI各危險(xiǎn)因素比較共有10例ACI患者為高尿酸血癥患者,高尿酸血癥發(fā)生率占本組患者的20%。SUA≥360μmol/L組與SUA<360μmol/L組間 TG(t=-0.117,P=0.907)、TC(t=-1.317,P=0.194)、HDL-C(t=0.829,P=0.411)、LDL-C(t=0.857,P=0.396)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),而SUA≥360μmol/L組血HSC水平較SUA<360μmol/L組升高(t=3.363,P=0.002,表1)。

    2.2 ACI各危險(xiǎn)因素與SUA水平的相關(guān)性 結(jié)果見(jiàn)圖1、2。本組患者年齡(r=0.08,P=0.290)、TC(r=-0.124,P=0.195)、TG(r=-0.146,P=0.157)、LDL-C(r=-0.068,P=0.321)與SUA水平均無(wú)相關(guān)性。HDL-C與SUA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.378,P=0.003),HSC與SUA 水平呈正相關(guān)(r=0.500,P=0.000)。

    圖1 50例ACI患者SUA與HSC相關(guān)性散點(diǎn)圖

    表1 兩組ACI患者間各危險(xiǎn)因素比較 ()

    表1 兩組ACI患者間各危險(xiǎn)因素比較 ()

    分組 例數(shù) TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) HSC(mg/L)SUA≥360μmol/L 21 5.36±0.94 1.55±0.46 3.74±0.77 0.99±0.2110.09±2.58 SUA<360μmol/L 29 5.40±1.08 1.95±0.92 3.51±0.78 1.07±0.26 6.16±3.16 t值 -1.317 -0.117 0.857 0.829 3.363 P值0.194 0.097 0.369 0.411 0.002

    圖2 50例ACI患者SUA與HDL-C相關(guān)性散點(diǎn)圖

    3 討論

    尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,呈弱酸性,水溶性差,當(dāng)細(xì)胞外液的尿酸鹽呈高飽和狀態(tài)時(shí)即為高尿酸血癥。目前高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn):1980年全國(guó)健康人血清尿酸水平調(diào)查均值男≥420μmol/L,女≥360μmol/L,絕經(jīng)期后女性尿酸水平接近男性。SUA與年齡、性別、地區(qū)、種族、遺傳、環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)及藥物等因素有關(guān)。高尿酸血癥是心血管疾病的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,但高尿酸血癥在腦血管病中的作用及與其危險(xiǎn)因素之間關(guān)系尚無(wú)一致結(jié)論。有研究結(jié)果[2]表明,高尿酸血癥是腦梗死的重要危險(xiǎn)因素,其機(jī)制可能通過(guò)抑制氧化反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮功能,影響動(dòng)脈-毛細(xì)血管壁重構(gòu),從而損傷動(dòng)脈及毛細(xì)血管管壁,促進(jìn)血栓形成,參與炎性反應(yīng)等。但孟加拉國(guó)學(xué)者[3]近期的一項(xiàng)對(duì)120例ACI患者與SUA水平相關(guān)性的研究結(jié)果顯示,SUA增高并不增加ACI的風(fēng)險(xiǎn)。美國(guó)的一項(xiàng)歷時(shí)10年的跟蹤研究[4]發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥約占美國(guó)總?cè)丝诘?0.1%,另外一項(xiàng)研究[5]亦顯示高尿酸血癥患者約占普通人群的24.4%,而高尿酸血癥在急性腦血管病患者中的發(fā)生率更可高達(dá)47.3%,且與血脂異常密切相關(guān)[6]。然而本研究中高尿酸血癥者占ACI患者的20%,與普通人群發(fā)病率相近[4-5],未提示高尿酸血癥在 ACI患者中發(fā)病率更高,與文獻(xiàn)[6]的研究結(jié)論不一致,原因可能與本研究中納入對(duì)象僅為急性缺血性腦血管病有關(guān)。近期一項(xiàng)研究[7]發(fā)現(xiàn)ACI患者的SUA水平與對(duì)照組比較并未升高,可見(jiàn)關(guān)于高尿酸血癥在ACI患者中發(fā)生率報(bào)道結(jié)果的差異較大,其確切的流行病學(xué)依據(jù)尚不充分。本研究尚不能證實(shí)高尿酸血癥為ACI的直接獨(dú)立危險(xiǎn)因素,由此推測(cè)ACI后SUA升高可能是一種伴隨現(xiàn)象而非獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

    目前有關(guān)SUA與動(dòng)脈粥樣硬化、ACI預(yù)后等方面的報(bào)道結(jié)論不一致。有學(xué)者[8]認(rèn)為尿酸為頸動(dòng)脈粥樣硬化形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而一項(xiàng)619例臨床病例研究[9]發(fā)現(xiàn)在調(diào)整了年齡等影響因素后,SUA水平增高與高血壓、代謝綜合征及頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度等明顯相關(guān),而與頸動(dòng)脈硬化的相關(guān)性不明顯。又有學(xué)者[10]提出,高尿酸血癥常與一些代謝紊亂,如肥胖、高血糖、血脂異常、胰島素抵抗并存。SUA在心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展中的作用尚存在爭(zhēng)議。高尿酸血癥受諸多因素影響,如高胰島素血癥、脂肪降解、腎臟病及許多臨床綜合征,這些疾病或病理狀態(tài)可能互為因果或協(xié)同效應(yīng)。TC、TG、LDL-C可在血管壁沉積并侵入內(nèi)皮細(xì)胞,使血管壁退行性變,三者水平的增高是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,而動(dòng)脈粥樣硬化又是引起腦梗死的主要原因。HDL-C被認(rèn)為是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白,具有抗氧化、抗炎和抗血栓形成的作用,HDL-C的降低,將減緩把外周組織內(nèi)過(guò)量脂質(zhì)送往肝臟代謝的過(guò)程,從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化及心血管疾病的發(fā)生發(fā)展[11]。高尿酸血癥可導(dǎo)致尿酸結(jié)晶在血管壁沉積,直接損傷動(dòng)脈內(nèi)膜,誘發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化,提示SUA與血脂可能存在聯(lián)合作用,從而加速血管疾病的發(fā)生發(fā)展。人體SUA含量受性別影響,男性SUA水平高于女性,其原因不詳,推測(cè)可能與男性嘌呤飲食、酒精攝入量等高于女性有關(guān)[12]。該研究以女性高尿酸血癥的定義值為參考,以SUA 360μmol/L為界值進(jìn)行分組研究,結(jié)果顯示,ACI患者HSC水平在SUA≥360 μmol/L組與SUA<360μmol/L組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而兩組間TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示SUA水平增高可伴隨慢性炎性反應(yīng)發(fā)生,且SUA與炎性反應(yīng)之間的協(xié)同效應(yīng)在男性更為明顯,男性ACI患者尚未達(dá)到高尿酸血癥水平時(shí)體內(nèi)可能已經(jīng)伴隨慢性炎性反應(yīng)損害。本研究還發(fā)現(xiàn),SUA與HDL-C呈負(fù)相關(guān)趨勢(shì),而與TC、TG、LDL-C等不相關(guān),這與國(guó)外學(xué)者研究結(jié)論[13]一致,提示SUA升高可能通過(guò)HDLC的減少來(lái)延緩脂質(zhì)向肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn),促進(jìn)脂質(zhì)在血管壁的沉積,間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。另外,該研究結(jié)果還顯示,SUA與反映機(jī)體慢性炎性反應(yīng)的HSC呈正相關(guān),提示SUA可能通過(guò)HSC的增加促進(jìn)脂質(zhì)過(guò)氧化,加重氧化應(yīng)激,與HDL-C的減少一起共同促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙,加重組織損傷。由此可見(jiàn),SUA水平可能反映并整合了不同的危險(xiǎn)因子及其可能的相互作用,互為因果,在ACI時(shí)共同促進(jìn)炎性反應(yīng)發(fā)生及介導(dǎo)炎性反應(yīng)級(jí)聯(lián)放大效應(yīng),加重組織損傷等方面發(fā)揮重要作用。

    綜上所述,ACI后SUA升高可能是一種伴隨現(xiàn)象而非獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。SUA可能通過(guò)HDLC的減少間接地促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程;同時(shí)通過(guò)HSC的增加促進(jìn)機(jī)體氧化應(yīng)激,激發(fā)炎性反應(yīng),而這種損害在男性ACI患者可能更加顯著。

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