趙 磊,馬 峰,王玉芬
(1.山西錦綸集團(tuán)公司職工醫(yī)院,山西晉中 030600;2.山西醫(yī)科大附屬一院,山西太原 030001;3.長治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院,山西長治 046000)
山西錦綸集團(tuán)公司職工醫(yī)院有2例安裝人工心臟起搏器的尿毒癥患者發(fā)生過起搏失靈,1例為62歲高血壓男性患者,2008年因病態(tài)竇房結(jié)綜合癥安裝永久型心臟起搏器,起搏功能一直正常,2011年因尿毒癥住院行血液透析,住院期間先后發(fā)生起搏及感知功能障礙,經(jīng)增加起搏脈沖輸出幅度及提高感知靈敏度后得以糾正,血液凈化治療至血清生化主要指標(biāo)接近正常后起搏閾值仍較高,維持高參數(shù)出院。另1例57歲慢性腎炎尿毒癥男性患者急癥入院,透析準(zhǔn)備過程中突發(fā)Ⅲ度AVB阿-斯綜合癥,緊急安置臨時(shí)心臟起搏器,導(dǎo)管到位時(shí)起搏閾值即高于理想值,半小時(shí)后起搏閾值急劇增高,發(fā)生室顫起搏失敗死亡。本研究結(jié)合北京友誼醫(yī)院心內(nèi)科報(bào)告的兩例同類病例[1],為驗(yàn)證血液中毒性物質(zhì)是否包裹電極導(dǎo)致起搏失靈進(jìn)行了體外血清導(dǎo)電性能的電學(xué)實(shí)驗(yàn)研究。
可調(diào)穩(wěn)壓直流電源;電阻1000歐姆;導(dǎo)線;萬用電表;玻璃器皿;起搏器電極 ;開關(guān)。
實(shí)驗(yàn)組:10人份尿毒癥患者血清各10 mL。對照組:10人份正常者血清各10 mL。實(shí)驗(yàn)組血清生化學(xué)指數(shù)范圍:BUN:22~28 mmol/L;Cr:550~980 μmol/L;K+:3.0~ 4.7 mmol/L;Na+:143~ 146 mmol/L;Cl-:95~100 mmol/L;Ca++:2.0~2.2 mmol/L。
直流穩(wěn)壓電源(起搏器輸出電源):5 V;外周阻抗(人體阻抗):1000歐姆;電極相距距離:1 cm;電極裸露:0.5 cm。
連接方法見圖1。通電后,從電流表中隨時(shí)間讀數(shù)記錄,觀察電極端變化結(jié)果。
圖1 血清導(dǎo)電性能試驗(yàn)裝置圖
所有數(shù)據(jù)均使用SPSS11.5軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
實(shí)驗(yàn)2 h導(dǎo)電性能經(jīng)t檢驗(yàn)兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),電極陽極端均有結(jié)晶包裹,實(shí)驗(yàn)組較明顯,見表1、圖2。
表1 兩組導(dǎo)電電流隨時(shí)間變化參數(shù)比較(±s) mA
表1 兩組導(dǎo)電電流隨時(shí)間變化參數(shù)比較(±s) mA
0 min 5 min 10 min 30 min 60 min 90 min 120 min對照組 10 3.0±0.10 3.2±0.05 3.2±0.01 3.2±0.01 3.2±0組別 例數(shù).01 3.1±0.01 3.1±0.01實(shí)驗(yàn)組 10 3.2±0.10 3.4±0.10 3.5±0.10 3.5±0.15 3.3±0.20 3.1±0.15 3.1±0.10
圖2 兩組導(dǎo)電電流隨時(shí)間變化曲線圖
血清中含有大量的有機(jī)分子,因其大多介電常數(shù)較水小,故其水溶液帶負(fù)電[2],當(dāng)通電后有機(jī)分子向陽極移動(dòng)并包裹陽極端,陰極有微量沉淀出現(xiàn)還原反應(yīng),心內(nèi)膜電極應(yīng)接起搏器的負(fù)極,皮下電極應(yīng)接正極,因正極對電極具有電腐蝕作用,且沉淀物包裹在正極端,負(fù)極刺激的閾值較正極低。實(shí)驗(yàn)組中存在大量的有害分子,表現(xiàn)為良好的導(dǎo)電性能及陽極端快速的物質(zhì)包裹,實(shí)驗(yàn)表明2 h內(nèi)兩者導(dǎo)電能力無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),所以毒性物質(zhì)包裹電極并不是致起搏失靈的主要原因。筆者認(rèn)為主要原因有二:其一,尿毒癥患者由于代謝性有害物質(zhì)的潴留及貧血等原因可導(dǎo)致心肌及心內(nèi)膜病變,嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥性心肌病[3],尿毒癥心肌病是終末期腎病特別是透析患者的首位死亡原因[4]。表現(xiàn)為心肌肥大,毛細(xì)血管密度下降,心肌間質(zhì)纖維化及心室重塑,最終導(dǎo)致左室肥厚、心室舒張、收縮功能失調(diào),心律失常和心力衰竭[5]。長時(shí)間心臟的損害,導(dǎo)致心肌纖維肥厚、擴(kuò)張、肌纖維束有灶性腫脹、空泡樣變性,心肌纖維間質(zhì)中也常有細(xì)胞浸潤以及鈣質(zhì)沉著,加上電解質(zhì)的改變,某些藥物作用,都可使心肌起搏閾值及感知閾值增高,致使心肌細(xì)胞膜反應(yīng)曲線左移,dv/dt減少,如升高到-50 mv時(shí),再有力的刺激也不能使心肌除極,而引起心室纖顫;同時(shí)心肌的嚴(yán)重病變,起搏過程也易出現(xiàn)Wedensky效應(yīng)[6],致起搏失靈。而對于非尿毒癥患者引起的心律失常,起搏閾值較低,且造成的起搏失靈的幾率都很低。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,齊齊哈爾市第一醫(yī)院對除尿毒癥原因以外的23例行臨時(shí)性人工心臟起搏,除2例因?qū)Ь€斷裂外,無因閾值增高而出現(xiàn)起搏失靈[7]。華西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院對除尿毒癥病因以外的21例心臟病伴嚴(yán)重心律失?;颊咝腥斯ば呐K起搏治療,起搏初始閾值0.2~2.8伏,平均 0.8伏,心肌阻抗460~640歐姆,平均530歐姆,除有2例術(shù)后電極脫位,1例電池耗竭外,均起搏狀態(tài)良好[8]。大量的臨床試驗(yàn)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明:尿毒癥毒素小分子物質(zhì)包括肌酐、尿素氮、尿酸、非對稱雙甲基精氨酸、胍乙酸,與蛋白結(jié)合的化合物如,硫酸吲哚酚、同型半胱氨酸、馬尿酸、對甲酚和3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸,以及中分子多肽類物質(zhì),對心肌細(xì)胞有明顯的抑制、破壞作用,并呈線性關(guān)系[9~11]。其二,人工心臟起搏電極植入后,刺激局部心內(nèi)膜發(fā)生水腫,出血,尤其是尿毒癥病人凝血機(jī)制障礙,易發(fā)生局部出血,加之使用單極電極,也是引起急性起搏閾值及感知閾值增高的另一原因。本研究2例起搏失靈患者提示,對尿毒癥人工心臟起搏的患者需注意:a)永久起搏器安裝時(shí)最好選用激素電極;臨時(shí)起搏時(shí)應(yīng)選用降低起搏閾值的藥物如糖皮質(zhì)激素,起搏失靈者及時(shí)應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物或異丙腎上腺素以防心臟停搏。b)有文獻(xiàn)報(bào)道,右心室起搏術(shù)術(shù)后發(fā)生的房顫明顯高于雙心腔起搏術(shù),有顯著性差異[12],所以建議采用后者。c)對已植入永久起搏器患者應(yīng)隨時(shí)跟蹤隨診,及時(shí)調(diào)整起搏器參數(shù)以保證安全起搏。
綜上所述,尿毒癥患者心肌病損可能是導(dǎo)致心臟起搏失靈的主要原因,本組實(shí)驗(yàn)對電極物理因素影響導(dǎo)致的起搏失靈亦不予支持。本研究死亡病例均在起搏后2 h內(nèi)發(fā)生,所以做了時(shí)段性實(shí)驗(yàn)觀察,對起搏電極長時(shí)的電極導(dǎo)電性能變化有待進(jìn)一步研究。
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