常規(guī)治療和尼莫地平治療腦出血后缺血性腦損傷臨床對比分析

李旺

腦出血是腦血管疾病中一種破壞性極高的危重病, 該病起病急、發(fā)展快, 致死率高。腦出血所帶來的腦血流量急劇下降, 可引起腦組織的缺血性損傷, 甚至導(dǎo)致腦梗死的形成［1］。由于其發(fā)病常伴發(fā)心血管疾病, 如高血壓等, 治療較為困難。本文回顧性分析了本院2012年1～6月收治的80例腦出血后缺血性腦損傷患者的臨床資料, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取本院2012年1～6月收治的80例腦出血后缺血性腦損傷患者為研究對象, 其中男48例, 女32例, 年齡50～79歲, 平均(65.7±3.16)歲。所有患者均以第四屆全國腦血管病會議修訂標(biāo)準(zhǔn)為參考, 通過本院診斷為腦缺血。將80例患者平均分為觀察組和對照組各40例, 每組患者的年齡、性別、病情和家族史等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組：采用常規(guī)治療, 每次給予20%甘露醇125～250 ml靜脈滴注(2～4次/d)以脫水降低顱內(nèi)壓, 抗感染以及其他的支持治療。觀察組：在以上常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用尼莫地平10 mg和生理鹽水500 mg, 1次/d。兩組療程均為12 d。

1.3 觀察指標(biāo) 對兩組患者治療前后腦水腫帶體積(ml)進(jìn)行評定、判定臨床神經(jīng)功能損傷情況以及進(jìn)行BI評分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì), 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn), P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后腦水腫帶體積比較 兩組患者在治療后, 腦水腫帶體積均減少, 觀察組較對照組水腫帶體積的減少更明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 具體見表1。

2.2 兩組患者治療前后臨床神經(jīng)功能缺損評分及BI評分比較 兩組患者在治療后臨床神經(jīng)功能缺損評分及BI評分較治療前均較少, 觀察組較對照組減少更為明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 具體見表2。

表1 兩組患者治療前后腦水腫帶體積的比較(±s, ml)

表1 兩組患者治療前后腦水腫帶體積的比較(±s, ml)

組別 例數(shù)腦水腫帶體積治療前 治療后觀察組 40 12.85±2.10 5.32±1.58對照組 40 12.33±2.31 8.61±2.02 t 1.36 2.63 P>0.05 <0.05

表2 兩組患者治療前后臨床神經(jīng)功能缺損評分及BI評分比較(±s, 分)

表2 兩組患者治療前后臨床神經(jīng)功能缺損評分及BI評分比較(±s, 分)

組別 例數(shù) 臨床神經(jīng)功能缺損評分 BI評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 23.18±2.47 11.69±2.01 38.11±15.30 63.20±20.10對照組 40 23.64±2.31 17.23±2.43 37.86±15.69 42.39±15.00 t 0.69 2.61 0.94 2.97 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

研究顯示［2］, 腦出血后血腫本身的占位性病變所引起的機(jī)械性損傷及腦周圍組織的繼發(fā)性損傷是腦出血最為重要的病理改變。腦缺血可直接導(dǎo)致腦細(xì)胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化以及功能發(fā)生紊亂, 這種細(xì)胞損傷進(jìn)而引起了神經(jīng)功能的損傷, 影響患者的生命質(zhì)量, 嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡。腦出血后如果血腫破入腦室會引起繼發(fā)性的蛛網(wǎng)膜下腔的積血, 繼發(fā)性的腦血管痙攣引起的腦缺血往往是腦出血的主要死因［3］。腦出血后的近期預(yù)后除了與年齡、出血量、出血部位等因素有關(guān)外, 腦出血的致死率直接與是否存在腦室內(nèi)的出血相關(guān)。尼莫地平是新一代二氫吡啶類藥物, 具有鈣離子通道阻滯作用,其良好的脂溶性使得其易通過血腦屏障而進(jìn)入腦組織［4］。尼莫地平治療原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血具有防止繼發(fā)性腦血管痙攣的功能已經(jīng)得到了公認(rèn), 它能夠抑制血液成分中的活性物質(zhì)如血小板釋放血栓素等作用, 從而減少了腦的缺血性變化。動物組織學(xué)檢查證實(shí)尼莫地平對顱內(nèi)出血后的腦缺血性損害的范圍和程度以及腦水腫的程度具有明顯的改善作用。國內(nèi)外的研究大多支持尼莫地平治療腦出血主要通過以下幾個途徑：①直接擴(kuò)張血管。尼莫地平治療原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血具有防止繼發(fā)性腦血管痙攣的功能已經(jīng)得到了公認(rèn), 它能夠抑制血液成分中的活性物質(zhì)如血小板釋放血栓素等作用, 從而減少了腦的缺血性變化。同時改善腦組織循環(huán), 防治腦血管痙攣, 尤其是痙攣的小血管, 促進(jìn)血腫的吸收。②抗腦水腫作用。③增加rCBF減少結(jié)構(gòu)性腦缺血性損傷的發(fā)生。④保護(hù)腦組織, 尼莫地平通過與腦組織的特異性受體結(jié)合, 從而調(diào)節(jié)細(xì)胞上的鈣離子通道, 降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子流量, 減輕鈣超載, 保護(hù)腦細(xì)胞的線粒體, 緩解腦損傷。研究顯示, 尼莫地平能有效治療腦出血。如表1所示, 尼莫地平對腦部血腫周圍的水腫帶有明顯改善作用, 這說明尼莫地平對腦出血患者的治療可以直接通過血腫本身的吸收以及作用于血腫周圍的水腫病灶而發(fā)揮作用。如表2所示, 從臨床神經(jīng)功能損傷評分的結(jié)果顯示, 尼莫地平能夠改善腦出血患者的早期預(yù)后,緩解神經(jīng)功能的缺損, 然而在保護(hù)腦組織的同時, 其是否能同時促進(jìn)損傷的神經(jīng)細(xì)胞再生, 則有待進(jìn)一步的研究。從BI評分的結(jié)果顯示, 尼莫地平能有效地提高腦缺血的生活質(zhì)量,同樣表明尼莫地平改善患者預(yù)后的明顯作用, 同樣說明了尼莫地平具有保護(hù)腦組織, 保護(hù)患者神經(jīng)功能的作用。通過本次研究, 更偏向于認(rèn)可尼莫地平改善水腫, 保護(hù)腦組織, 防止腦細(xì)胞繼續(xù)受損的作用, 能明顯區(qū)別于常規(guī)治療的在于其特異性受體結(jié)合的作用。

綜上所述, 在常規(guī)治療腦出血后缺血性腦損傷的基礎(chǔ)上給予適當(dāng)?shù)哪崮仄街委? 能更加有效的改善腦出血后的臨床癥狀, 保護(hù)患者腦組織, 緩解神經(jīng)損傷, 改善患者預(yù)后, 提高生活質(zhì)量, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］李玉蓮, 萬慧, 胡火有, 等.代謝綜合征及相關(guān)因子與急性腦血管病研究.江西醫(yī)藥.2010, 45(4):291-294.

［2］楊繼斌.腦出血后出現(xiàn)缺血性腸病 1 例報(bào)告.江西醫(yī)藥, 2011,46(4): 341-342.

［3］曲藝, 孫正巍, 楊東波, 等.神經(jīng)干細(xì)胞移植治療大鼠局灶性腦缺血損傷.中國組織工程研究, 17(10): 1876-1883.

［4］曲英杰, 薛景鳳.缺血性神經(jīng)損傷機(jī)制的研究進(jìn)展.承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2013, 30(3): 235-237.