青年腦梗死的臨床特點調(diào)查分析

陳麗 李萬奎

傳統(tǒng)觀念認為腦梗死多發(fā)生于老年人, 但近年來有大量文獻報道青年人腦梗死的發(fā)病率逐年上升, 并呈現(xiàn)年輕化的趨勢［1］。青年腦梗死是指15～45歲的青年人發(fā)生的缺血性腦血管?。?］, 嚴重危害了青年患者的身心健康, 因此研究青年腦梗死的臨床特點, 對防治青年腦梗死具有重要的臨床意義。目前關于青年腦梗死并無統(tǒng)一報道, 尤其對青年腦梗死入院時神經(jīng)功能缺損情況至今未見報道, 研究青年腦梗死的臨床特點顯得尤為必要。本文對本院收治的85名青年患者及隨機選取同期的85名老年患者進行回顧性分析, 探討青年腦梗死的入院時神經(jīng)功能缺損及相關血液學指標, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2005年8月～2013年8月本院收治的85名青年腦梗死患者, 其中男51例, 女34例, 平均(31.30±11.04)歲。并隨機選取同期的85名老年患者作對照,其中男45例, 女40例, 平均(60.20±11.54)歲。所有患者經(jīng)過頭顱CT或頭顱MRI檢查, 在影像學上符合腦梗死診斷標準。

1.2 研究方法 回顧性分析所有青年及老年腦梗死患者的入院時神經(jīng)功能缺損情況及相關血液學指標, 采用NIHSS量表評估患者神經(jīng)功損傷程度。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計處理,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 青年及老年腦梗死患者入院時神經(jīng)功能缺損評定青年腦梗死患者與老年腦梗死患者入院時神經(jīng)功能缺損相比, 患者意識水平、凝視、視野、面癱、上肢運動、下肢運動、共濟失調(diào)、感覺、語言、構音障礙、忽視癥等差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 而NIHSS評分總分差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 說明無論是青年腦梗死, 還是老年腦梗死, 其發(fā)病的局部癥狀差異無統(tǒng)計學意義, 而青年腦梗死發(fā)病的整體癥狀要比老年性腦梗死的發(fā)病癥狀明顯較輕。青年及老年腦梗死患者入院時神經(jīng)功能缺損評定詳見表1。

表1 青年及老年腦梗死的入院時神經(jīng)功能缺損評定(±s, n=85)

表1 青年及老年腦梗死的入院時神經(jīng)功能缺損評定(±s, n=85)

注：與老年組比較 aP<0.05

序號 檢查項目 年齡(歲)NIHSS評分1意識水平 <45 0.080±10.33≥45 0.833±1.030 2凝視 <45 0.600±0.966≥45 0.667±0.985 3視野 <45 0.500±0.972≥45 0.583±0.996 4面癱 <45 1.100±0.994≥45 1.083±0.996 5上肢運動 <45 1.600±1.429≥45 1.833±1.267 6下肢運動 <45 1.700±1.494≥45 2.000±1.414 7共濟失調(diào) <45 0.600±10.33≥45 0.833±0.937 8感覺 <45 0.800±0.788≥45 0.920±0.793 9語言 <45 0.500±0.972≥45 0.750±1.055 10 構音障礙 <45 0.800±0.918≥45 1.583±2.574 11 忽視癥 <45 0.600±0.843≥45 0.583±0.900總分 <45 7.688±5.351a≥45 12.689±6.311

2.2 青年及老年腦梗死患者血液學相關指標分析 青年腦梗死患者與老年腦梗死患者入院時血液學指標相比, 青年患者血糖(GLU)、血清總膽固醇 (CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(HDL)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 而同型半胱氨酸(HCY)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明HCY的持續(xù)升高, 可能與青年腦梗死的發(fā)病密切相關。青年及老年腦梗死患者血液學相關指標分析詳見表2。

表2 青年及老年腦梗死的血液相關指標分析(±s, n=85)

表2 青年及老年腦梗死的血液相關指標分析(±s, n=85)

注：與老年組比較aP<0.05

相關指標 年齡(歲) 數(shù)值GLU (mmol/ L) <45 7.430±4.878≥45 9.692±5.716 CHOL(mmol/ L) <45 6.359±1.538≥45 5.131±1.828 TG(mmol/ L) <45 2.631±1.363≥45 2.486±1.621 HDL (mmol/ L)<45 1.631±0.694≥45 1.149±0.698 LDL (mmol/ L)<45 3.131±1.169≥45 3.815±1.539 HCY (μmol/ L)<45 17.131±5.771a≥45 8.833±4.948

3 討論

青年腦梗死是一個不容忽視的問題, 缺血性腦卒中患者呈現(xiàn)年輕化的趨勢, 成為青年人死亡及致殘的重要原因之一,青年腦梗死越來越受人們關注。近年有關資料顯示, 亞洲人群平均發(fā)病率約為3%～5%, 而國內(nèi)報道為4.4%～15.9%［3］。

在腦梗死發(fā)病后, 各個臨床神經(jīng)缺損癥狀在青年和老年患者中, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 但青年患者的整體癥狀都明顯好于老年患者, 可能與青年患者腦血管彈性較好, 血液黏稠度相對較低, 腦側(cè)枝循環(huán)更易開放及形成等有關［4］。老年患者常伴隨有高血壓、高血脂、糖尿病等基礎性疾病,長期可導致動脈硬化的形成, 導致顱內(nèi)血管壁增厚、管腔狹窄, 顱內(nèi)血管供血代償能力下降, 也是其癥狀較重的原因之一。

國內(nèi)外的研究表明［5］, 高脂血癥是腦卒中的一重要危險因素。TG能加速動脈粥樣硬化和血栓形成的進程, 高水平CHOL能導致動脈粥樣硬化, LDL水平升高而抗動脈粥樣硬化的HDL水平明顯下降造成血管內(nèi)皮細胞損傷, 血管內(nèi)皮細胞長期反復損傷會引起血小板黏著、聚集、脂質(zhì)沉積、平滑肌細胞增生等一系列反應, 最終導致動脈血栓形成。本研究資料中, 青年腦梗死組促動脈粥樣硬化因子TG、CHOL增高, 而抗動脈粥樣硬化的HDL降低, 這可能是青年腦梗死患病率較高重要原因之一。糖尿病并發(fā)微血管病變和大血管病變, 導致動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙, 從而促發(fā)缺血性腦卒中。另外, 糖尿病可引起脂代謝紊亂, 從而引起血脂增高,而高血脂是造成腦動脈硬化的主要條件［6］。因而, 糖尿病是缺血性腦卒中的又一重要危險因素。Aronow等［7］研究顯示血漿HCY水平輕至中度增高是腦卒中的獨立危險因素之一。高HCY主要引起血小板黏附性和聚集性增加, 增加凝血因子活性, 降低抗血栓因子活性, 促進血栓形成, 并且高HCY還能促進血管平滑肌細胞增殖, 加速動脈粥樣硬化形成。因此, 高HCY血癥也是青年缺血性腦卒中重要的高危因素［8］。

綜上所述, 腦梗死發(fā)病的年齡構成上已有逐漸年輕化的趨勢, 發(fā)病明顯增多, 臨床表現(xiàn)多種多樣, 對人體的危害較重, 給家庭、社會帶來沉重的負擔。有關青年腦梗死的臨床特點目前尚缺乏大型的臨床研究, 本研究的樣本量相對較小,需今后繼續(xù)進行大樣本臨床研究來證實, 為青年腦梗死早期預防、早期診斷、早期治療提供更多的臨床依據(jù)。

［1］王普清,羅韻文,張貴斌,等.進展性腦梗死危險因素Logistic回歸分析.卒中與神經(jīng)疾病, 2007,14(6):368-370.

［2］Putaala J, Kurkinen M, Tarvos V, et al.Silent brain infarcts and leuk oaraiosis in young adults with first-ever ischemic strike.Neurolgy,2009,72(21):1823-1829.

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［4］馬蘭,張一娜,李穎.雌激素對大腦皮質(zhì)細胞的神經(jīng)保護作用.中國臨床康復, 2004,8(7):1280.

［5］劉清華,蔣雷,金軍華,等.載脂蛋白A 1 和高密度脂蛋白對內(nèi)皮細胞保護作用實驗觀察.中華老年醫(yī)學雜志, 1996,15(1):33-35.

［6］Cem to P, Grasso M, Lmperiale D, et al.Stroke in young patients:etiopathogenesis and risk factors in different age classes.Cerebrovasc Dis, 2004(18):154-159.

［7］Aronow W S, Ahn C, Gutstein H.Increased plasma homocysteine is an independent predictor of new atherothrombotic brain infarction in older persons.Am J Cardiol,2000,(86):585-586.

［8］Bos MJ, Van Goor ML, Koudstaal P J, et al.Plasma homocysteine is a risk factor for recurrent vascular events in young patients wuth an ischaemic stoke or TIA.J Neurol 2005, 252(3):332-337.