低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的臨床價值分析

吳林艷 刁翠榮

(吉林省輝南縣醫(yī)院大內(nèi)科，135100)

低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的臨床價值分析

吳林艷 刁翠榮

(吉林省輝南縣醫(yī)院大內(nèi)科，135100)

目的 探討低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的臨床價值。方法 選取急性心肌梗死患者110例，隨機分為兩組，對照組53例給予低分子肝素鈣治療，觀察組57例給予低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療，對比兩組患者治療效果及不良事件發(fā)生情況。結果 觀察組血管再通率顯著高于對照組，治療后不良事件發(fā)生率顯著低于對照組。結論 在急性心肌梗死治療中，應用低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療具有顯著療效，不良事件發(fā)生風險較低。

急性心肌梗死；低分子肝素鈣；阿替普酶

急性心肌梗死屬于心血管內(nèi)科常見疾病與多發(fā)疾病，屬于臨床常見危重急癥[1]。已有臨床研究顯示[2]，在急性心肌梗死患者治療中，將患者血管及時開通、促使心肌梗死面積減少是改善患者預后、促使病死率降低的關鍵。為探討急性心肌梗死有效治療方法，選取110例患者并隨機分組，對照組給予低分子肝素鈣治療，觀察組給予低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療，其中觀察組療效顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院于2012-04—2014-03收治的急性心肌梗死患者110例，其中男62例，女48例；年齡46～78歲，平均(58.3±2.6)歲；所有患者均在發(fā)病3 h內(nèi)就診，均與溶栓治療相應指征相符，且均愿意參與本次研究；將110例患者隨機分為兩組，對照組53例，觀察組57例，兩組患者年齡、性別及病情等基本資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，可對比。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，囑咐患者保持絕對的臥床休息，給予吸氧、鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護、美托洛爾、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸甘油等治療。在此基礎上，對照組患者給予4 000 U低分子肝素鈣腹壁皮下注射，每12 h注射1次，連續(xù)治療5～7 d。觀察組首先給予15 mg阿替普酶靜脈注射，之后30 min內(nèi)給予50 mg阿替普酶持續(xù)性靜脈滴注，在最后1 h內(nèi)給予35 mg阿替普酶靜脈滴注，總給藥劑量為100 mg，之后給予患者4 000 U低分子肝素鈣腹壁皮下注射，每12 h注射1次，連續(xù)治療5～7 d。

1.3 觀察指標 對兩組患者血管再通情況進行判斷，當具備下述判斷標準中的2項及2項以上時，即判定為血管再通：①在給予溶栓劑2 h內(nèi)，抬高最明顯處導聯(lián)ST段有50%以上回落。②給予溶栓劑2 h內(nèi)，有心動過緩、加速性室性自主心律、竇停、短陣室速、室早等現(xiàn)象。③血清肌酸激酶提前到16 h以內(nèi)或肌酸激酶同工酶提前到14 h以內(nèi)。④在溶栓2～3 h內(nèi)患者胸悶或胸痛等癥狀基本消失(若只符合第2點與第4點，則不能判定是血管再通)。對治療后5周兩組患者不良事件發(fā)生情況進行對比。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 16.0對相關數(shù)據(jù)展開統(tǒng)計學分析，對計數(shù)數(shù)據(jù)進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血管再通情況分析 經(jīng)分析對照組53例患者中34例實現(xiàn)血管再通，血管再通發(fā)生率為64.2%；觀察組57例患者中55例實現(xiàn)血管再通，血管再通發(fā)生率為96.5%；觀察組血管再通率顯著高于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患者不良事件發(fā)生情況分析(表1) 對照組治療后不良事件發(fā)生率為26.4%，觀察組治療后不良事件發(fā)生率為8.8%，觀察組治療后不良事件發(fā)生率顯著低于對照組(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療后不良事件發(fā)生情況分析(n)

3 討論

近年來急性心肌梗死已逐漸發(fā)展為中老年人常見急重危癥，指的是冠狀動脈因粥樣硬化引發(fā)急性閉塞造成血流中斷，導致相應心肌發(fā)生持久而嚴重的缺血缺氧，致使局部心肌發(fā)生壞死的癥狀[3]。該病具有起病急促、進展迅速等特點，患者預后較差[4]，若得不到及時、有效治療可導致患者生命安全受到嚴重威脅。

目前急性心肌梗死常采用溶栓方法加以治療，操作簡便且見效較快，特別是在未引入介入治療的基層醫(yī)院中十分適用[5]。低分子肝素鈣是自普通肝素經(jīng)亞硝酸分解、純化后得到的低分子肝素鈣鹽，與普通肝素相比，該藥物生物利用度較高，可對凝血因子活性予以有效抑制，促使纖維蛋白大量溶解，促使患者血液黏度有效改善，抑制血小板凝集并促使血細胞表面電荷增加，從而發(fā)揮顯著抗血栓、抗凝劑作用。低分子肝素鈣在人體內(nèi)半衰期較長，起效緩慢，可持久發(fā)揮作用，不會對血小板自身功能造成影響，故而不會引發(fā)血小板降低及出血等不良事件。阿替普酶是血栓溶解藥物，是人體內(nèi)天然的纖維蛋白溶酶原激活劑，可和血栓表面上的纖維蛋白選擇性結合，同時不會導致血液循環(huán)內(nèi)纖溶酶原激活，故而不會引發(fā)全身纖溶激活，可有效避免出血，用藥安全性高。本次研究中對照組單純給予低分子肝素鈣展開治療，觀察組給予低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療，結果顯示，觀察組血管再通率顯著高于對照組，治療后不良事件發(fā)生率顯著低于對照組，這一結果說明，對于急性心肌梗死患者而言，低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療可促使患者血管實現(xiàn)再通，對瀕死心肌予以有效改善，治療效果顯著且不良事件發(fā)生率低，可大幅提高患者生活質(zhì)量。

綜上所述，在急性心肌梗死治療中，應用低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療具有顯著療效，不良事件發(fā)生風險較低，值得在臨床中推廣。

[1]李墩，李陽，徐偉.阿替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死30例臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10(19)：162-163.

[2]劉廣軍.低分子肝素聯(lián)合阿替普酶治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的有效性和安全性研究[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10(36)：24-25.

[3]李青云.低分子肝素鈣聯(lián)合重組瑞替普酶治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2013，11(36)：439-440.

[4]林宇鵬，徐名偉，吳強，等.不同肝素聯(lián)合全量阿替普酶治療前壁心肌梗死的研究[J].基層醫(yī)學論壇，2013，17(16)：2043-2045.

[5]余秉東，楊笛.阿替普酶與尿激酶在急性心肌梗死患者中應用及效果[J].中國醫(yī)藥導報，2014，11(1)：73-75.

2014-05-20)

1005-619X(2014)11-0991-02

10.13517/j.cnki.ccm.2014.11.016