急性胰腺炎合并脂肪肝的臨床分析

曾 潔，徐天才，林 海

（衢州市人民醫(yī)院，浙江衢州324000）

急性胰腺炎合并脂肪肝的臨床分析

曾 潔，徐天才，林 海

（衢州市人民醫(yī)院，浙江衢州324000）

目的：探討急性胰腺炎與脂肪肝的相關(guān)性。方法：2008年1月至2014年1月急性胰腺炎患者共179例，將其分為2組，101例合并脂肪肝者為觀察組，78例無脂肪肝者為對照組。觀察2組患者甘油三酯、總膽固醇、住院日、重癥急性胰腺炎例數(shù)，并對患者一般情況如性別、年齡、體重指數(shù)進行比較。結(jié)果：56.42%的急性胰腺炎患者合并脂肪肝，多見于肥胖的中青年男性；2組CHO差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而在TG、住院日、SAP例數(shù)上差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組高于對照組。結(jié)論：脂肪肝的患者易誘發(fā)急性胰腺炎，甘油三酯升高可能是其主要原因，其機理可能是甘油三酯直接損傷胰腺腺泡細胞及引起胰腺組織微循環(huán)障礙而出現(xiàn)缺血壞死。

急性胰腺炎；脂肪肝；甘油三酯

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是臨床常見的急腹癥，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。引起AP的原因很多，以前多認為我國AP的主要病因是膽石癥，近幾年我們在臨床中發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎合并脂肪肝的患者逐漸增多。為研究急性胰腺炎與脂肪肝的相關(guān)性，我們對近幾年收治的急性胰腺炎病例進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月至2014年1月我院消化內(nèi)科共收治AP患者179例，將其分為2組，101例合并脂肪肝者為觀察組，78例無脂肪肝者為對照組。

1.2 診斷標準

急性胰腺炎診斷參照2013年中華醫(yī)學會消化病分會胰腺疾病學組制定的中國急性胰腺炎診治指南［1］。脂肪肝的診斷參照中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組制定的酒精性肝病診療指南［2］及非酒精性脂肪性肝病診療指南［3］?；颊叩臄?shù)據(jù)全部來自病歷記錄，數(shù)據(jù)不全者不納入研究對象。

1.3 方法

入院當日均采用增強CT檢測肝臟、胰腺。血液檢測采用入院當日靜脈血。

1.4 觀察指標

觀察2組患者甘油三酯（TG）、總膽固醇（CHO）、住院日、重癥急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）例數(shù)。并對患者一般情況如性別、年齡、體重指數(shù)（Body Mass Index，BMI）進行比較。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 14.0軟件包進行分析。計量資料采用均數(shù)±標準差（±SD）表示，組間和組內(nèi)自身比較采用 t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較

56.42%的AP患者合并脂肪肝。2組患者相比較，年齡、性別、BMI差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組多見于肥胖的中青年男性，見表1。

表1 一般資料比較（±SD）

表1 一般資料比較（±SD）

組別 N 年齡（歲） 性別（男/女） BMI觀察組 101 32.5±8.7 72/29 25.45±3.12對照組 78 48.2±9.1 40/38 23.07±5.32 t或χ2 11.7342 7.5207 3.7411 P 0.0000 0.0061 0.0002

2.2 觀察指標比較

2組比較，CHO差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而在TG、住院日、SAP例數(shù)上差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組高于對照組。

表2 觀察指標比較（±SD）

表2 觀察指標比較（±SD）

組別 N TG（mmol/L） CHO（mmol/L） 住院日（天） SAP（例）觀察組 101 9.12±4.31 3.21±1.95 15.2±4.9 41對照組 78 4.15±2.59 3.04±1.74 13.5±3.1 20 t或χ2 -9.0027 -0.6058 -2.6772 4.3804 P 0.000 0.545 0.008 0.036

3 討論

急性胰腺炎是指由多種病因?qū)е碌囊让讣せ?，從而引起胰腺局部炎性反?yīng)的疾病，有時伴有其他臟器功能改變，20%～30%的患者病情危重，總體病死率為5% ～10%［1］，故為臨床工作者所重視。有許多因素可引起AP，如膽石癥、酒精、高脂血癥等，近幾年我們在臨床中發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎合并脂肪肝的患者逐漸增多，在本研究中達56.42%。

脂肪肝是指肝臟的脂肪代謝功能障礙，從而引起許多脂肪蓄積在細胞組織中，脂肪量超過肝重量的5%以上，或組織學上每單位面積1/3以上肝細胞脂變［4］。目前研究表明，脂肪肝因血脂代謝紊亂，可導(dǎo)致高甘油三酯血癥［5］。目前認為當TG在5.65～11.30 mmol/L之間且血清呈乳狀或 TG≥11.30 mmol/L時為AP的重要誘因，而高膽固醇血癥并不會引起AP的發(fā)作［6］。本研究中，觀察組TG明顯高于正常高值及對照組，而2組CHO無明顯差異，與目前研究相符合，說明脂肪肝的人易誘發(fā)胰腺炎，其原因可能是脂肪肝的患者血中甘油三酯升高。但高脂血癥誘發(fā)、加重AP的機制仍不完全清楚，目前認為可能存在下面幾種機制［7］：TG代謝物加速激活胰蛋白酶原，導(dǎo)致胰腺腺泡的損害加重。高脂血癥導(dǎo)致全身血液粘度明顯升高，引起胰腺組織微循環(huán)障礙而出現(xiàn)缺血壞死；TG可水解為游離脂肪酸，可直接損傷胰腺腺泡細胞。本研究中AP合并脂肪肝患者中SAP例數(shù)較對照組多（P＜0.05），可能也與以上機制相關(guān)。

本研究顯示，許多AP患者合并脂肪肝，發(fā)病率較高，肥胖的中青年男性為高發(fā)人群，脂肪肝的患者易誘發(fā)AP，甘油三酯升高可能是其主要原因。因此我們對AP的預(yù)防要重視對脂肪肝的治療，加強甘油三酯的控制。

［1］中華醫(yī)學會消化病分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南［J］.中華消化雜志，2013，33（4）：217-222.

［2］中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診治指南［J］. 中華內(nèi)科雜志，2010，49（4）：357-360.

［3］中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性脂肪性肝病診治指南［J］.胃腸病學，2010，15（11）：676-680.

［4］范建高，曾民德.脂肪性肝?。跰］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：506.

［5］周燕，王績凱，黃凱等.脂肪肝患者肝功能與血脂水平關(guān)系［J］.中國公共衛(wèi)生，2007，27（1）：101-102.

［6］蘆波，錢家鳴.重癥急性胰腺炎病因及發(fā)病機制研究進展［J］.中國實用外科雜志，2012，32（7）：590-592.

［7］石小舉，王廣義，劉亞輝，等.高脂血癥性胰腺炎的治療［J］.中華肝膽外科雜志，2011，17（11）：949-952.

Clinical analysis of acute pancreatitis complicated with fatty liver disease

ZENG Jie，XU Tiancai，LIN Hai
（The People’s Hospital of Quzhou，Zhejiang 324000，China）

［Objective］To explore the correlation between acute pancreatitis and fatty liver disease.［Method］2008 January to 2014 January a total of 179 cases of acute pancreatitis patients were divided into 2 groups，101 cases with fatty liver disease in the observation group and 78 patients without fatty liver disease as control group.Two groups were observed with TG，CHO，hospitalization days，number of cases of severe acute pancreatitis.The general information of the two groups such as sex，age and BMI was also compared.［Result］56.42%of the patients with acute pancreatitis complicated with fatty liver disease.These patients were mostly fat in young men.No significant difference between the two groups of CHO were observed（P＞0.05）.The observation group TG，days of hospitalization，the number of SAP cases were higher than that of the control group and the differences were statistically significant（P ＜ 0.05）.［Conclusion］Fatty liver were easy to induce acute pancreatitis.TG rise may be the main reason.This mechanism may be that TG can directly damage pancreatic acinar cells and induce pancreatic tissue microcirculation and ischemia necrosis.

acute pancreatitis；fatty liver disease；triglyceride

R576

B

1672-0024（2014）03-0059-03

曾 潔（1958-），男，浙江衢州人，大專，副主任醫(yī)師。研究方向：慢性肝病和相關(guān)并發(fā)癥的臨床處理