探究尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎40例的臨床療效

張偉

【摘要】 目的：探究尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎的臨床效果。方法：選取本院2012年2月-2014年2月收治的80例結(jié)核性胸膜炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組各40例。兩組均利用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)進(jìn)行治療，對(duì)照組向胸腔注入地塞米松，研究組在此基礎(chǔ)上加注尿激酶。觀察比較兩組患者的臨床療效、引流量、胸膜厚度及并發(fā)癥的差異。結(jié)果：研究組治療總有效率85.0%（34/40）明顯高于對(duì)照組的62.5%（25/40），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=5.23，P=0.001）。研究組的引流量（1790±78）mL明顯多于對(duì)照組的（1273±46）mL，胸膜厚度（1.10±0.20）mm明顯小于對(duì)照組的（1.42±0.28）mm，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001）。而研究組出現(xiàn)3例胸痛、2例胸膜反應(yīng)；對(duì)照組出現(xiàn)3例胸痛，1例胸膜反應(yīng)，兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎臨床效果顯著，能夠有效提高治療總有效率，增加引流量，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 尿激酶； 地塞米松； 結(jié)核性胸膜炎

結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核菌由近胸膜的原發(fā)病灶直接侵入胸膜，或經(jīng)淋巴管血行播散至胸膜而引起的滲出性炎癥[1]。臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、患側(cè)胸痛以及氣急。此病常見于3歲以上的兒童，主要發(fā)生在原發(fā)感染6個(gè)月內(nèi)。結(jié)核性胸膜炎包括干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸三種類型，其中膿胸較為少見[2]。一般來(lái)說診斷性胸腔穿刺、胸液的常規(guī)檢查聯(lián)合患者病史可以確診[3]。本文通過對(duì)本院80例滲出性結(jié)核性胸膜炎并發(fā)胸膜黏連增厚患者進(jìn)行治療，探究尿激酶聯(lián)合地塞米松的治療效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年2月-2014年2月收治的80例結(jié)核性胸膜炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為研究組和對(duì)照組各40例。研究組40例患者中，男23例，女17例；年齡16～45歲，平均（30.3±7.3）歲。對(duì)照組40例患者中，男25例，女15例；年齡15～47歲，平均（31.7±6.9）歲。兩組患者的性別、年齡及病情等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 以中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)2001年制定的肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)[4-5]：（1）有發(fā)熱、胸痛等結(jié)核中毒癥狀和結(jié)核病接觸史；（2）有胸腔積液的體征及X線表現(xiàn)，B超提示有胸水；（3）胸水經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查符合滲出液改變，經(jīng)病理、檢驗(yàn)等排除癌性、病毒、非抗酸菌等。滿足以上條件，診斷為結(jié)核性胸膜炎。

1.3 治療方法 兩組患者均行中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)。取坐位，常規(guī)消毒，利用利多卡因進(jìn)行局部麻醉。以中心靜脈導(dǎo)的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導(dǎo)絲，拔出穿刺針，插入擴(kuò)張器擴(kuò)張，拔出擴(kuò)張器，然后將導(dǎo)絲引導(dǎo)置入胸腔，拔出導(dǎo)絲，外留導(dǎo)管用無(wú)菌貼膜或縫針固定[6-7]。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接注射器，緩慢抽吸胸水[8]。對(duì)照組向胸腔內(nèi)注射50 mL生理鹽水+5 mg地塞米松，研究組向胸腔內(nèi)注射50 mL生理鹽水+5 mg地塞米松+25萬(wàn)IU尿激酶。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) （1）臨床療效：①顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。②有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。③穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無(wú)變化，癥狀無(wú)變化。④惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴(kuò)散，臨床癥狀惡化[9]。有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）引流量：通過每次引流量計(jì)算總體引流量。（3）胸膜厚度：胸部CT示胸膜弧形影厚度。（4）并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效的比較 研究組治療總有效率85.0%（34/40）明顯高于對(duì)照組的62.5%（25/40），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=5.23，P=0.001），見表1。

2.2 兩組引流量和胸膜厚度的比較 研究組的引流量明顯多于對(duì)照組，胸膜厚度明顯小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=36.04，P=0.000；t=5.88，P=0.001），見表2。

表1 兩組臨床療效的比較 例（%）

組別 顯效 有效 穩(wěn)定 惡化 總有效

研究組（n=40） 20（50.0） 14（35.0） 6（15.0） 0 34（85.0）

對(duì)照組（n=40） 14（35.0） 11（27.5） 15（37.5） 0 25（62.5）

表2 兩組引流量和胸膜厚度的比較（x±s）

組別 總引流量（mL） 胸膜厚度（mm）

研究組（n=40） 1790±78 1.10±0.20

對(duì)照組（n=40） 1273±46 1.42±0.28

t值 36.04 5.88

P值 0.000 0.001

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較 研究組出現(xiàn)3例胸痛、2例胸膜反應(yīng)；對(duì)照組出現(xiàn)3例胸痛，1例胸膜反應(yīng)，兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

通過以上結(jié)果顯示，研究組采用地塞米松聯(lián)合尿激酶進(jìn)行治療，有效率高達(dá)85.0%；對(duì)照組僅采用地塞米松進(jìn)行治療，有效率為62.5%，研究組治療總有效率明顯高于對(duì)照組，兩組的并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。而在引流量上，對(duì)照組總體引流量明顯少于研究組，且其胸膜厚度明顯大于研究組（P<0.05）。endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎導(dǎo)致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結(jié)核性胸膜炎，其胸腔內(nèi)的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進(jìn)一步，纖維蛋白不斷沉著，相對(duì)兩側(cè)胸膜出現(xiàn)黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現(xiàn)結(jié)核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進(jìn)行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素類藥物，又名為氟甲強(qiáng)的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕，并且可以抑制炎癥細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素，其不良反應(yīng)較為嚴(yán)重，主要表現(xiàn)以感染為主的不良反應(yīng)。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進(jìn)了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進(jìn)而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導(dǎo)致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達(dá)到降低黏連的目的。而尿激酶進(jìn)入血液后，會(huì)提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集、預(yù)防血栓形成，其會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無(wú)需擔(dān)心患者出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。

相關(guān)動(dòng)物研究顯示，地塞米松聯(lián)合尿激酶注入大鼠體內(nèi)，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨(dú)利用尿激酶進(jìn)行胸腔注射的效果不理想，效果遠(yuǎn)低于聯(lián)合組。而相關(guān)結(jié)論表示，出現(xiàn)此結(jié)果的主要原因?yàn)槟蚣っ缸饔?，使得胸水較稀薄，利于引流，同時(shí)減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結(jié)果與本文結(jié)論較為相同，均證明了聯(lián)合應(yīng)用藥物效果優(yōu)于單純應(yīng)用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關(guān)結(jié)論高度一致。但該動(dòng)物研究性試驗(yàn)為提供地塞米松聯(lián)合尿激酶作用后的不良反應(yīng)，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于單純性應(yīng)用地塞米松進(jìn)行治療的效果，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2014-06-16） （本文編輯：歐麗）endprint

本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎導(dǎo)致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結(jié)核性胸膜炎，其胸腔內(nèi)的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進(jìn)一步，纖維蛋白不斷沉著，相對(duì)兩側(cè)胸膜出現(xiàn)黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現(xiàn)結(jié)核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進(jìn)行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素類藥物，又名為氟甲強(qiáng)的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕，并且可以抑制炎癥細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素，其不良反應(yīng)較為嚴(yán)重，主要表現(xiàn)以感染為主的不良反應(yīng)。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進(jìn)了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進(jìn)而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導(dǎo)致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達(dá)到降低黏連的目的。而尿激酶進(jìn)入血液后，會(huì)提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集、預(yù)防血栓形成，其會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無(wú)需擔(dān)心患者出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。

相關(guān)動(dòng)物研究顯示，地塞米松聯(lián)合尿激酶注入大鼠體內(nèi)，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨(dú)利用尿激酶進(jìn)行胸腔注射的效果不理想，效果遠(yuǎn)低于聯(lián)合組。而相關(guān)結(jié)論表示，出現(xiàn)此結(jié)果的主要原因?yàn)槟蚣っ缸饔?，使得胸水較稀薄，利于引流，同時(shí)減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結(jié)果與本文結(jié)論較為相同，均證明了聯(lián)合應(yīng)用藥物效果優(yōu)于單純應(yīng)用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關(guān)結(jié)論高度一致。但該動(dòng)物研究性試驗(yàn)為提供地塞米松聯(lián)合尿激酶作用后的不良反應(yīng)，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于單純性應(yīng)用地塞米松進(jìn)行治療的效果，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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[13]蔣云.肺結(jié)核病流行現(xiàn)狀和預(yù)防對(duì)策[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2012，16（7）：922-923.

[14]徐虹，楊雨田，盧慧宇.胸膜腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性滲出性胸膜炎療效觀察[J].臨床肺科雜志，2010，15（8）：1176.

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本文患者均存在胸膜增厚以及黏連，其主要是因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎導(dǎo)致的滲出性胸腔積液。由于患者患有結(jié)核性胸膜炎，其胸腔內(nèi)的積液中大量纖維蛋白沉積于胸膜，造成胸膜增厚。進(jìn)一步，纖維蛋白不斷沉著，相對(duì)兩側(cè)胸膜出現(xiàn)黏連[10]。而胸水中含有大量的纖維蛋白，影響胸水的吸收，易出現(xiàn)結(jié)核性包裹性胸膜炎。因此需要積極進(jìn)行抗癆治療，胸水引流，消除胸膜黏連增厚。

地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素類藥物，又名為氟甲強(qiáng)的松，其衍生物為氫化可的松以及潑尼松，其主要用于抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕，并且可以抑制炎癥細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物的合成和釋放[11]。但是地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素，其不良反應(yīng)較為嚴(yán)重，主要表現(xiàn)以感染為主的不良反應(yīng)。地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻。因此，減少了胸水的生成，促進(jìn)了胸水的吸收[12]。

尿激酶直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，將纖溶酶原成纖溶酶，而纖溶酶可以將纖維蛋白降解，進(jìn)而降低胸水的濃度[13]。蛋白水解酶尿激酶是第一代非特異性纖溶酶原激活物，降低胸水中由于稠化導(dǎo)致的蛋白凝塊。因此，利用尿激酶降低胸水濃度，使得纖維素不容易沉積，以達(dá)到降低黏連的目的。而尿激酶進(jìn)入血液后，會(huì)提高血管ADP酶活性、抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集、預(yù)防血栓形成，其會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的出血傾向[14]。而本文中利用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，將尿激酶直接注射入胸腔，主要降低胸水中纖維蛋白濃度，使得胸水變稀薄，因此無(wú)需擔(dān)心患者出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。

相關(guān)動(dòng)物研究顯示，地塞米松聯(lián)合尿激酶注入大鼠體內(nèi)，72 h胸腔積液量增多，胸膜厚度變薄，其呼吸功能增加[15]。而單獨(dú)利用尿激酶進(jìn)行胸腔注射的效果不理想，效果遠(yuǎn)低于聯(lián)合組。而相關(guān)結(jié)論表示，出現(xiàn)此結(jié)果的主要原因?yàn)槟蚣っ缸饔?，使得胸水較稀薄，利于引流，同時(shí)減少了纖維蛋白的滲出，減少組織黏連。該結(jié)果與本文結(jié)論較為相同，均證明了聯(lián)合應(yīng)用藥物效果優(yōu)于單純應(yīng)用尿激酶，其在引流量和胸膜厚度的相關(guān)結(jié)論高度一致。但該動(dòng)物研究性試驗(yàn)為提供地塞米松聯(lián)合尿激酶作用后的不良反應(yīng)，因此其具有較為明顯的不足。

綜上所述，利用尿激酶聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性胸膜炎臨床效果顯著，可以明顯提高治療有效率，增加胸水引流量，減輕胸膜黏連情況，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于單純性應(yīng)用地塞米松進(jìn)行治療的效果，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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