胃癌和胃癌前病變COX—2表達(dá)與Hp感染的相關(guān)性研究

凌和水

[摘要] 目的 探討誘生型環(huán)氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病變中的表達(dá)及其與幽門螺桿菌（Hp）的相關(guān)性。 方法 選取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A組）、60例萎縮性胃炎患者（B組）、30例淺表性胃炎患者（C組），使用免疫組織化學(xué)法對(duì)3組患者的胃黏膜COX-2水平進(jìn)行檢測(cè)。 結(jié)果 B組腸上皮化生（IM）患者的Hp陽(yáng)性檢出率最高，異型增生（Dys）與A組的Hp陽(yáng)性檢出率、COX-2陽(yáng)性檢出率次之。A、B組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可檢測(cè)到COX-2蛋白表達(dá)，3組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；COX-2陽(yáng)性在Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的檢出率顯著高于Hp陰性胃黏膜病變（P<0.05）。 結(jié)論 Hp感染可促進(jìn)胃癌細(xì)胞的COX-2表達(dá)，COX-2表達(dá)過(guò)度、Hp感染都是胃癌發(fā)生的重要因素。

[關(guān)鍵詞] 幽門螺桿菌；環(huán)氧合酶；胃癌；淺表性胃炎

[中圖分類號(hào)] R735.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）08（b）-0056-03

[Abstract] Objective To investigate the inducible cyclooxygenase （COX-2） in gastric precancerous lesions and expression，and correlation of COX-2 and Hp. Methods 30 cases of gastric cancer （group A），60 cases of atrophic gastritis patients （group B），30 cases of superficial gastritis patients （group C） in our hospital from March 2010 to March 2013 were treated，the mucosal COX-2 levels of three groups were detected by immunohistochemical method. Results Hp positive detection rate of IM patients in group B were highest，Hp positive detection rate，COX-2 positive detection rate were the second in Dys and group A，Hp positive detection rate in group A and B were significantly higher than those of group C，the differences were statistically significant （P<0.05）.In GCa，Dys，IM could be detected in the cox-2 protein expression，no statistically significant difference were observed in the three groups （P>0.05）COX-2 positive detection rate in Hp positive gastric mucosa lesions was significantly higher than that in Hp negative gastric mucosa lesions （P<0.05）. Conclusion Hp infection may promote COX-2 expression in gastric cancer cells，COX-2 expression over，Hp infection is an important factor in gastric cancer.

[Key words] Helicobacter pylori；Cyclooxygenase；Gastric cancer；Superficial gastritis

胃黏膜癌是臨床常見(jiàn)的惡性腫瘤，其病變是一個(gè)階段性、復(fù)雜、多因素共同作用的過(guò)程。據(jù)流行病學(xué)、組織病理學(xué)研究顯示[1]，幽門螺桿菌（Hp）感染是引發(fā)慢性胃炎及消化性潰瘍的關(guān)鍵因素，也是導(dǎo)致胃組織癌變的重要觸發(fā)因素。長(zhǎng)時(shí)間感染Hp，可造成胃黏膜萎縮、腸上皮化生（IM）、異型增生（Dys），最終發(fā)展為胃癌。為探討誘生型環(huán)氧合酶（COX-2）在胃癌及胃癌前病變中的表達(dá)及其與Hp的相關(guān)性，本研究對(duì)胃癌、萎縮性胃炎、淺表性胃炎患者及胃黏膜正常者的COX-2水平進(jìn)行了對(duì)比、分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A組、GCa組）、60例萎縮性胃炎患者（B組、CAG組）、30例淺表性胃炎（C組、CSG組）患者為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)病理檢查確診。A組中男性17例，女性13例，平均年齡（43.8±3.2）歲；B組中男性35例，女性25例，平均年齡（45.8±2.8）歲，其中Dys 34例，IM 26例；C組中男性18例，女性12例，平均年齡（49.3±3.3）歲。

1.2 方法

Hp診斷：應(yīng)用Warthin Starry銀染及快速尿素酶試驗(yàn)進(jìn)行Hp感染診斷，Hp陽(yáng)性（Hp+）：Warthin Starry銀染及快速尿素酶試驗(yàn)均為陽(yáng)性；Hp陰性（Hp-）：兩者Warthin Starry銀染及快速尿素酶試驗(yàn)均為陰性；研究對(duì)象不包括一陰一陽(yáng)者。

COX-2檢測(cè)：應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法進(jìn)行胃黏膜細(xì)胞COX-2水平檢測(cè)。試劑：鼠抗COX-2蛋白多隆抗體試劑盒、S-P免疫組織化學(xué)試劑盒均由Epicentre公司（美國(guó)）提供。首先對(duì)胃黏膜組織進(jìn)行脫蠟至水，使用濃度為0.3%過(guò)氧化氫溶液孵育，對(duì)抗原進(jìn)行熱修復(fù)，封閉后滴加4℃一抗，過(guò)夜后，滴加37℃二抗，20 min后，在37℃環(huán)境下采用鏈霉親和素-生物素-過(guò)氧化物酶復(fù)合物（SABC）法檢測(cè)20 min，然后進(jìn)行PBS漂洗，DAB顯色，使用自來(lái)水進(jìn)行沖洗，以終止反應(yīng)，以蘇木素復(fù)染，再進(jìn)行脫水、封片。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)棕黃色顆粒狀著色判定為COX-2陽(yáng)性細(xì)胞。對(duì)1000個(gè)細(xì)胞中的COX-2陽(yáng)性細(xì)胞進(jìn)行連續(xù)計(jì)數(shù)，COX-2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)<5%，判定為COX-2陰性；COX-2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)≥5%為COX-2陰性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將所得數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0中進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表達(dá)

3組患者中，以B組IM患者的Hp陽(yáng)性檢出率最高，Dys與A組的Hp陽(yáng)性檢出率、COX-2陽(yáng)性檢出率次之。A、B組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可檢測(cè)到COX-2蛋白表達(dá)，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A、B組患者的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 COX-2感染與Hp感染的關(guān)系

COX-2陽(yáng)性在Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的檢出率顯著高于Hp陰性胃黏膜病變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

據(jù)相關(guān)研究顯示[2-3]，細(xì)胞增殖失衡、細(xì)胞凋亡是胃癌發(fā)生的重要因素，而Hp感染與早期胃癌的發(fā)生有密切聯(lián)系，Hp感染可導(dǎo)致Dys、IM、慢性萎縮性胃炎，作用機(jī)制可能與Hp感染導(dǎo)致胃上皮細(xì)胞凋亡、增殖異常有關(guān)。自臨床上發(fā)現(xiàn)Hp感染以來(lái)，醫(yī)學(xué)者對(duì)其在胃部癌前病變及胃癌中的致病作用引起充分重視。據(jù)國(guó)內(nèi)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]，與進(jìn)展期胃癌患者相比，早期胃癌患者的Hp陽(yáng)性檢出率更高，提示Hp感染可能是早期胃癌發(fā)生的一個(gè)重要因素。本研究中，Hp陽(yáng)性在胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎、淺表性胃炎中的檢出率分別為63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其中IM萎縮性胃炎的Hp陽(yáng)性檢出率最高，胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于淺表性胃炎組（P<0.05），說(shuō)明胃癌的發(fā)生與Hp感染有密切的關(guān)聯(lián)，其主要在胃癌早期發(fā)揮作用。

環(huán)氧合酶有COX-2和結(jié)構(gòu)型環(huán)氧合酶（COX-1）兩種類型[6]。據(jù)相關(guān)研究顯示[7-9]，在多種腫瘤組織中都檢測(cè)出了高水平的COX-2，為腫瘤治療及預(yù)防開(kāi)辟了一條全新思路，同時(shí)，非甾體類藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，成功抑制誘發(fā)性腫瘤轉(zhuǎn)移與發(fā)生也引起了醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛關(guān)注。目前，國(guó)內(nèi)學(xué)者已經(jīng)證實(shí)COX-2在胃癌患者中通過(guò)介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）過(guò)表達(dá)來(lái)加快癌細(xì)胞淋巴道轉(zhuǎn)移。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)，COX-2在人體胃癌細(xì)胞中的水平較高，同時(shí)COX-2水平與TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胃癌組織學(xué)分級(jí)均有密切關(guān)聯(lián)，其在胃癌預(yù)后判斷中可能有重要的應(yīng)用價(jià)值。本研究中，通過(guò)對(duì)胃癌及癌前病變患者的胃黏膜COX-2水平檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)COX-2陽(yáng)性檢出率與胃黏膜病變程度密切相關(guān)，胃黏膜病變?cè)絿?yán)重者，COX-2陽(yáng)性檢出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的檢出率分別為53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa組、Dys組、IM組的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于CSG（P<0.05），說(shuō)明COX-2水平可能在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用[10]，其可能是胃癌患者的一項(xiàng)早期病理變化。

大量研究均證實(shí)[11-14]，COX-2表達(dá)與Hp感染具有顯著相關(guān)性。胃黏膜在感染Hp以后，其蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA均明顯升高，且蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA的增加程度與炎癥程度呈正相關(guān)。據(jù)國(guó)外研究顯示，應(yīng)用Hp刺激胃黏膜后，在檢出COX-2的胃上皮細(xì)胞中，COX-2蛋白質(zhì)及mRNA均有明顯增加（5～10倍），這也更加表明COX-2表達(dá)與Hp感染有顯著相關(guān)性。通過(guò)本次研究發(fā)現(xiàn)，Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率明顯比Hp陰性胃年膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率更高（P<0.05），表明Hp感染與COX-2水平上升有關(guān)，可能是Hp感染誘導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞異常增殖及細(xì)胞凋亡，進(jìn)而促使胃癌發(fā)生的重要機(jī)制。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 李琦，范忠澤，孫玨，等.幽門螺桿菌誘導(dǎo)人胃癌MKN45細(xì)胞COX-2表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究[J].腫瘤，2009，29（2）：108-112.

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（收稿日期：2014-04-29 本文編輯：林利利）

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將所得數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0中進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表達(dá)

3組患者中，以B組IM患者的Hp陽(yáng)性檢出率最高，Dys與A組的Hp陽(yáng)性檢出率、COX-2陽(yáng)性檢出率次之。A、B組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可檢測(cè)到COX-2蛋白表達(dá)，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A、B組患者的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 COX-2感染與Hp感染的關(guān)系

COX-2陽(yáng)性在Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的檢出率顯著高于Hp陰性胃黏膜病變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

據(jù)相關(guān)研究顯示[2-3]，細(xì)胞增殖失衡、細(xì)胞凋亡是胃癌發(fā)生的重要因素，而Hp感染與早期胃癌的發(fā)生有密切聯(lián)系，Hp感染可導(dǎo)致Dys、IM、慢性萎縮性胃炎，作用機(jī)制可能與Hp感染導(dǎo)致胃上皮細(xì)胞凋亡、增殖異常有關(guān)。自臨床上發(fā)現(xiàn)Hp感染以來(lái)，醫(yī)學(xué)者對(duì)其在胃部癌前病變及胃癌中的致病作用引起充分重視。據(jù)國(guó)內(nèi)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]，與進(jìn)展期胃癌患者相比，早期胃癌患者的Hp陽(yáng)性檢出率更高，提示Hp感染可能是早期胃癌發(fā)生的一個(gè)重要因素。本研究中，Hp陽(yáng)性在胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎、淺表性胃炎中的檢出率分別為63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其中IM萎縮性胃炎的Hp陽(yáng)性檢出率最高，胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于淺表性胃炎組（P<0.05），說(shuō)明胃癌的發(fā)生與Hp感染有密切的關(guān)聯(lián)，其主要在胃癌早期發(fā)揮作用。

環(huán)氧合酶有COX-2和結(jié)構(gòu)型環(huán)氧合酶（COX-1）兩種類型[6]。據(jù)相關(guān)研究顯示[7-9]，在多種腫瘤組織中都檢測(cè)出了高水平的COX-2，為腫瘤治療及預(yù)防開(kāi)辟了一條全新思路，同時(shí)，非甾體類藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，成功抑制誘發(fā)性腫瘤轉(zhuǎn)移與發(fā)生也引起了醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛關(guān)注。目前，國(guó)內(nèi)學(xué)者已經(jīng)證實(shí)COX-2在胃癌患者中通過(guò)介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）過(guò)表達(dá)來(lái)加快癌細(xì)胞淋巴道轉(zhuǎn)移。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)，COX-2在人體胃癌細(xì)胞中的水平較高，同時(shí)COX-2水平與TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胃癌組織學(xué)分級(jí)均有密切關(guān)聯(lián)，其在胃癌預(yù)后判斷中可能有重要的應(yīng)用價(jià)值。本研究中，通過(guò)對(duì)胃癌及癌前病變患者的胃黏膜COX-2水平檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)COX-2陽(yáng)性檢出率與胃黏膜病變程度密切相關(guān)，胃黏膜病變?cè)絿?yán)重者，COX-2陽(yáng)性檢出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的檢出率分別為53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa組、Dys組、IM組的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于CSG（P<0.05），說(shuō)明COX-2水平可能在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用[10]，其可能是胃癌患者的一項(xiàng)早期病理變化。

大量研究均證實(shí)[11-14]，COX-2表達(dá)與Hp感染具有顯著相關(guān)性。胃黏膜在感染Hp以后，其蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA均明顯升高，且蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA的增加程度與炎癥程度呈正相關(guān)。據(jù)國(guó)外研究顯示，應(yīng)用Hp刺激胃黏膜后，在檢出COX-2的胃上皮細(xì)胞中，COX-2蛋白質(zhì)及mRNA均有明顯增加（5～10倍），這也更加表明COX-2表達(dá)與Hp感染有顯著相關(guān)性。通過(guò)本次研究發(fā)現(xiàn)，Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率明顯比Hp陰性胃年膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率更高（P<0.05），表明Hp感染與COX-2水平上升有關(guān)，可能是Hp感染誘導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞異常增殖及細(xì)胞凋亡，進(jìn)而促使胃癌發(fā)生的重要機(jī)制。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-04-29 本文編輯：林利利）

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將所得數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0中進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hp及COX-2在不同胃病中的表達(dá)

3組患者中，以B組IM患者的Hp陽(yáng)性檢出率最高，Dys與A組的Hp陽(yáng)性檢出率、COX-2陽(yáng)性檢出率次之。A、B組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；在GCa、Dys、IM中均可檢測(cè)到COX-2蛋白表達(dá)，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A、B組患者的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 COX-2感染與Hp感染的關(guān)系

COX-2陽(yáng)性在Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的檢出率顯著高于Hp陰性胃黏膜病變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

據(jù)相關(guān)研究顯示[2-3]，細(xì)胞增殖失衡、細(xì)胞凋亡是胃癌發(fā)生的重要因素，而Hp感染與早期胃癌的發(fā)生有密切聯(lián)系，Hp感染可導(dǎo)致Dys、IM、慢性萎縮性胃炎，作用機(jī)制可能與Hp感染導(dǎo)致胃上皮細(xì)胞凋亡、增殖異常有關(guān)。自臨床上發(fā)現(xiàn)Hp感染以來(lái)，醫(yī)學(xué)者對(duì)其在胃部癌前病變及胃癌中的致病作用引起充分重視。據(jù)國(guó)內(nèi)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]，與進(jìn)展期胃癌患者相比，早期胃癌患者的Hp陽(yáng)性檢出率更高，提示Hp感染可能是早期胃癌發(fā)生的一個(gè)重要因素。本研究中，Hp陽(yáng)性在胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎、淺表性胃炎中的檢出率分別為63.3%、61.8%、69.2%、33.3%，其中IM萎縮性胃炎的Hp陽(yáng)性檢出率最高，胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；但胃癌、Dys萎縮性胃炎、IM萎縮性胃炎3組的Hp陽(yáng)性檢出率均顯著高于淺表性胃炎組（P<0.05），說(shuō)明胃癌的發(fā)生與Hp感染有密切的關(guān)聯(lián)，其主要在胃癌早期發(fā)揮作用。

環(huán)氧合酶有COX-2和結(jié)構(gòu)型環(huán)氧合酶（COX-1）兩種類型[6]。據(jù)相關(guān)研究顯示[7-9]，在多種腫瘤組織中都檢測(cè)出了高水平的COX-2，為腫瘤治療及預(yù)防開(kāi)辟了一條全新思路，同時(shí)，非甾體類藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，成功抑制誘發(fā)性腫瘤轉(zhuǎn)移與發(fā)生也引起了醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛關(guān)注。目前，國(guó)內(nèi)學(xué)者已經(jīng)證實(shí)COX-2在胃癌患者中通過(guò)介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）過(guò)表達(dá)來(lái)加快癌細(xì)胞淋巴道轉(zhuǎn)移。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)，COX-2在人體胃癌細(xì)胞中的水平較高，同時(shí)COX-2水平與TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、胃癌組織學(xué)分級(jí)均有密切關(guān)聯(lián)，其在胃癌預(yù)后判斷中可能有重要的應(yīng)用價(jià)值。本研究中，通過(guò)對(duì)胃癌及癌前病變患者的胃黏膜COX-2水平檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)COX-2陽(yáng)性檢出率與胃黏膜病變程度密切相關(guān)，胃黏膜病變?cè)絿?yán)重者，COX-2陽(yáng)性檢出率越高，其在GCa、Dys、IM、CSG中的檢出率分別為53.3%、50.0%、53.8%、10.0%，GCa組、Dys組、IM組的COX-2陽(yáng)性檢出率均顯著高于CSG（P<0.05），說(shuō)明COX-2水平可能在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用[10]，其可能是胃癌患者的一項(xiàng)早期病理變化。

大量研究均證實(shí)[11-14]，COX-2表達(dá)與Hp感染具有顯著相關(guān)性。胃黏膜在感染Hp以后，其蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA均明顯升高，且蛋白表達(dá)、COX-2 mRNA的增加程度與炎癥程度呈正相關(guān)。據(jù)國(guó)外研究顯示，應(yīng)用Hp刺激胃黏膜后，在檢出COX-2的胃上皮細(xì)胞中，COX-2蛋白質(zhì)及mRNA均有明顯增加（5～10倍），這也更加表明COX-2表達(dá)與Hp感染有顯著相關(guān)性。通過(guò)本次研究發(fā)現(xiàn)，Hp陽(yáng)性胃黏膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率明顯比Hp陰性胃年膜病變中的COX-2陽(yáng)性檢出率更高（P<0.05），表明Hp感染與COX-2水平上升有關(guān)，可能是Hp感染誘導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞異常增殖及細(xì)胞凋亡，進(jìn)而促使胃癌發(fā)生的重要機(jī)制。

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（收稿日期：2014-04-29 本文編輯：林利利）