張姝杰+王傳強
[摘要] 目的 觀察氨氯地平與阿托伐他汀鈣對原發(fā)性高血壓患者腫瘤壞死因子和白介素-6的影響。 方法 將我院收治符合納入標準的原發(fā)性高血壓患者80例隨機分為觀察組和對照組,每組各40例,觀察組給予氨氯地平與阿托伐他汀鈣治療,對照組給予氨氯地平治療,比較兩組的療效及兩組患者治療前后TNF-α和IL-6的變化。結果 治療2個月后,觀察組患者的總有效率達92.5%,顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(92.5% vs77.5%,P<0.05)。觀察組和對照組患者治療后的SBP、DBP、HR分別明顯低于對照組(P<0.05)。且觀察組患者治療后的TNF-α、IL-6分別明顯低于對照組(P<0.05)。 結論 氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓可以提高療效,值得臨床推廣應用。
[關鍵詞] 氨氯地平;阿托伐他汀鈣;原發(fā)性高血壓;腫瘤壞死因子;白介素-6
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)24-0034-03
原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)是內科的常見病、多發(fā)病,病死率、致殘率較高,近年來隨著人們生活水平的提高其發(fā)病率逐年增高且日趨年輕化。研究證實,腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展的病理過程中具有重要作用[1]。氨氯地平為長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,通過拮抗血管緊張素Ⅱ和腎上腺素能受體的縮血管效應而發(fā)揮降壓作用[2]。本研究旨在探討氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)合應用對原發(fā)性高血壓患者腫瘤壞死因子和白介素-6的影響,現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年1月~2014年1月在我院住院治療的原發(fā)性高血壓患者80例,符合《中國高血壓防治指南2010》診斷標準,排除有心、腦、腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)疾病、精神病、過敏體質及妊娠或哺乳期婦女。其中男42例,女38例,年齡46~82歲,平均 (59.7±11.3)歲;病程最短1年,最長24年,平均(6.8±1.2)年。根據(jù)治療方法不同隨機分為觀察組和對照組各40例,兩組患者的性別、年齡、病程、既往疾病史等臨床資料方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
1.2治療方法
對照組患者予氨氯地平5 mg,口服,每天1次,1個月為1個療程,連用2個月;觀察組患者同時聯(lián)合應用阿托伐他汀鈣片5 mg,口服,每天1次,1個月為1個療程,連用2個月;用藥期間避免服用影響試驗結果的藥物,如其他降壓藥物、皮質激素及免疫調節(jié)劑等。
1.3 檢測方法
晨取空腹靜脈血5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)測定TNF-α、IL-6,試劑盒由上海森雄科技有限責任公司提供, 嚴格按說明書操作。
1.4 觀察指標
比較兩組的療效及兩組患者治療前后TNF-α和IL-6的變化。
1.5療效評價
依據(jù)中國高血壓防治指南修訂委員會制定的2010年版中國高血壓防治指南分為顯效、有效、無效[4]。
1.6 統(tǒng)計學方法
采用SPSS 12.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,其中計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間比較進行配對t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較進行χ2檢驗, P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1兩組降壓效果比較
見表2。治療2個月后,觀察組患者的總有效率達92.5%,顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(92.5% vs 77.5%,χ2=6.386,P<0.05)。
2.2兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓、心率的變化
見表3。治療后,觀察組和對照組患者的SBP、DBP、HR均較治療前明顯降低,且觀察組患者治療后的SBP、DBP、HR分別為(122.79±12.34)mmHg,(82.74±11.38) mmHg、(71.6±12.4)次/min,均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3兩組患者治療前后TNF-α、IL-6的變化
見表4。治療后,觀察組與對照組患者的TNF-α、IL-6均較治療前明顯降低,觀察組患者治療后的TNF-α、IL-6分別為(149.70±15.73)ng/L,(22.56±6.47)ng/L,分別明顯低于對照組,兩組患者治療后TNF-α、IL-6比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
目前高血壓病的發(fā)病機制較復雜,主要有精神-神經(jīng)學說、內分泌學說、炎癥學說、腎源學說、遺傳學說和攝鈉過多學說等[3]。其中炎癥學說是研究較廣泛的機制之一。原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)通過上調一些炎癥介質的表達來發(fā)揮促炎作用,腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)可能參與了EH的起始和發(fā)展過程[4]。TNF-α是主要由激活的單核巨嗜細胞分泌產(chǎn)生的一種具有廣泛生物學功能的多肽類細胞因子,多以自分泌、旁分泌方式作用于靶細胞而引起廣泛的生物學效應[5]。最近已有報道其可能在高血壓的發(fā)生、發(fā)展過程中扮演重要角色,可能的機制為:TNF-α通過直接的細胞毒作用破壞血管內皮細胞結構和功能、導致內皮功能障礙;以及促進炎性介質IL-1的分泌,參與血管平滑肌細胞的增殖、分化和調控,從而使血管壁增厚,管腔狹窄,外周阻力增加[6]。IL-6是一種多功能的炎性細胞因子,其通過多種途徑直接參與局部和全身炎癥反應而損傷內皮細胞功能,促進平滑肌細胞增殖,使平滑肌細胞內的鈣離子升高,引起血管持續(xù)收縮,血管阻力增加,導致血壓升高[7]。endprint
氨氯地平為第二代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,對血管選擇性較強,具有舒張冠狀血管和全身血管、增加冠脈血流量、降低血壓的作用。該藥起效慢,但持續(xù)時間長,研究證實,其用于治療高血壓具有較好的效果[8]。阿托伐他汀鈣是3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶的抑制劑,其具有改善血管內皮功能、穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、延緩高血壓進程的炎癥反應作用??紤]其可能是通過抑制炎癥細胞因子水平和炎性細胞的活性,從而在EH的發(fā)病中發(fā)揮重要的降壓作用[9-10]。本研究中二者聯(lián)用結果證實,觀察組的總有效率顯著高于對照組(92.5% vs 77.5%,P<0.05)。觀察組患者治療后的SBP、DBP、HR分別為(122.79±12.34) mm Hg,(82.74±11.38) mm Hg、(71.6±12.4)次/min,分別明顯低于對照組(P<0.05)。與楊仕強等[11]報道的觀點是相符的,說明二者聯(lián)用治療高血壓的療效明顯優(yōu)于單用氨氯地平。同時,本研究對二者聯(lián)用對高血壓患者的TNF-α、IL-6的影響結果顯示,觀察組患者治療后的TNF-α、IL-6分別為(149.70±15.73) ng/L、(22.56±6.47) ng/L,均明顯低于對照組(P<0.05),進一步證實氨氯地平、阿托伐他汀鈣對炎癥因子也有抑制作用,可能通過抗炎作用而延緩高血壓的發(fā)病進程。
綜上,氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓可以提高療效,且通過抗炎作用而發(fā)揮降壓作用,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2014-04-21)endprint
氨氯地平為第二代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,對血管選擇性較強,具有舒張冠狀血管和全身血管、增加冠脈血流量、降低血壓的作用。該藥起效慢,但持續(xù)時間長,研究證實,其用于治療高血壓具有較好的效果[8]。阿托伐他汀鈣是3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶的抑制劑,其具有改善血管內皮功能、穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、延緩高血壓進程的炎癥反應作用??紤]其可能是通過抑制炎癥細胞因子水平和炎性細胞的活性,從而在EH的發(fā)病中發(fā)揮重要的降壓作用[9-10]。本研究中二者聯(lián)用結果證實,觀察組的總有效率顯著高于對照組(92.5% vs 77.5%,P<0.05)。觀察組患者治療后的SBP、DBP、HR分別為(122.79±12.34) mm Hg,(82.74±11.38) mm Hg、(71.6±12.4)次/min,分別明顯低于對照組(P<0.05)。與楊仕強等[11]報道的觀點是相符的,說明二者聯(lián)用治療高血壓的療效明顯優(yōu)于單用氨氯地平。同時,本研究對二者聯(lián)用對高血壓患者的TNF-α、IL-6的影響結果顯示,觀察組患者治療后的TNF-α、IL-6分別為(149.70±15.73) ng/L、(22.56±6.47) ng/L,均明顯低于對照組(P<0.05),進一步證實氨氯地平、阿托伐他汀鈣對炎癥因子也有抑制作用,可能通過抗炎作用而延緩高血壓的發(fā)病進程。
綜上,氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓可以提高療效,且通過抗炎作用而發(fā)揮降壓作用,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2014-04-21)endprint
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