心電圖對(duì)陳舊性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的價(jià)值探討

馬淑英 呂金蘭 楊文波 張媛 王樂信 孫熙璇

心電圖對(duì)陳舊性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的價(jià)值探討

馬淑英 呂金蘭 楊文波 張媛 王樂信 孫熙璇

目的通過對(duì)陳舊性心肌梗死（OMI）患者碎裂QRS波（fQRS）、病理性Q波及其與室性心律失常的發(fā)生情況進(jìn)行分析，探討fQRS及病理性Q波與室性心律失常的關(guān)系，以評(píng)估心電圖對(duì)陳舊性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測價(jià)值。方法對(duì)335例確診陳舊性心肌梗死的患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖檢查，將OMI伴單純fQRS波患者分為前壁組（61例）、下壁組（40例）和側(cè)壁組（15例），并對(duì)各組間室性心律失常發(fā)生率進(jìn)行比較分析；根據(jù) fQRS波時(shí)限，將 OMI伴 fQRS波患者分為 fQRS≥110 ms組（36例）、fQRS＜110 ms（156例），并對(duì)兩組間室性心律失常發(fā)生率進(jìn)行對(duì)比分析；根據(jù)病理性Q波QRS波群時(shí)限，將OMI伴病理性Q波患者分為QRS≥110 ms組（21例）、QRS＜110 ms（75例），并對(duì)兩組間室性心律失常發(fā)生率進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果OMI伴單純fQRS波患者不同部位間室性心律失常發(fā)生率無明顯差異（P均＞0.05）；OMI伴fQRS波患者fQRS≥110 ms組室性心動(dòng)過速發(fā)生率明顯高于fQRS＜110 ms組（P=0.026）；OMI伴病理性Q波患者QRS≥110 ms組成對(duì)室性期前收縮（P=0.045）發(fā)生率明顯高于QRS＜110 ms組。結(jié)論OMI患者fQRS時(shí)限越長，發(fā)生室性心動(dòng)過速的風(fēng)險(xiǎn)越高；OMI患者QRS波時(shí)限越長，發(fā)生成對(duì)室性期前收縮的風(fēng)險(xiǎn)越高，QRS時(shí)限是OMI患者室性心律失常預(yù)警的心電圖指標(biāo)。

陳舊性心肌梗死； 碎裂QRS波； 病理性Q波； 室性心律失常； QRS時(shí)限

體表心電圖病理性Q波的形成是心肌壞死的標(biāo)志，意味著心室壁透壁瘢痕的形成。最近研究認(rèn)為，碎裂 QRS波（fragmented QRS complex，fQRS）可能是非透壁性心肌瘢痕的可靠標(biāo)志，是發(fā)生心律失常事件的病理基礎(chǔ)。本研究通過對(duì)陳舊性心肌梗死（old myocardial infarction，OMI）患者 fQRS 波、病理性Q波及各種室性心律失常的發(fā)生情況進(jìn)行分析，探討fQRS及病理性Q波與室性心律失常的關(guān)系，以評(píng)估體表心電圖對(duì)陳舊性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 2009年4月至2010年12月在我院就診，曾行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)證實(shí)有急性心肌梗死病史3個(gè)月以上，排除心肌病、先心病、風(fēng)心病、預(yù)激綜合征、藥物影響及電解質(zhì)紊亂，剔除心電圖為束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、起搏心電圖的患者。OMI伴室性心律失常共335例患者入選，其中男性189 例，女性 146 例，年齡 41～75（59.41±8.57）歲。

1.2 心電圖檢查及分組 所有入選病例均行平靜12導(dǎo)聯(lián)心電圖（GE，Marquette.Wis：model Mac1200；filter range，0.16 to 100 Hz；25 mm/s，10 mm/mV）描記或18導(dǎo)聯(lián)心電圖（伴右室或正后壁心梗者），根據(jù)不同部位特征，將OMI伴單純fQRS波患者分為前壁組（61例）、下壁組（40例）和側(cè)壁組（15例）；根據(jù)fQRS波時(shí)限，將OMI伴fQRS波患者分為 fQRS≥110 ms組（36例）、fQRS＜110 ms組（156例）；根據(jù)病理性Q波QRS波群時(shí)限，將OMI伴病理性Q波患者分為QRS≥110 ms組（21例）、QRS＜110 ms（75例）。所有心電圖均描記清晰，排除干擾及偽差。

1.3 所用標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)心電圖QRS形態(tài)和彩色多普勒?qǐng)D像，并結(jié)合既往急性心肌梗死病史（臨床癥狀、心電圖的動(dòng)態(tài)變化、心肌標(biāo)記物等）和心肌梗死所累及導(dǎo)聯(lián),分為前壁（V1～V5）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）、側(cè)壁（Ⅰ、aVL、V5、V6）心肌梗死。fQRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)：①Q(mào)RS波呈三相波或多相波；典型者呈RSR’型；但也有多種變異；多相波常由R波或S波的多個(gè)頓挫或切跡形成，S波切跡多數(shù)發(fā)生在S波底部。②伴有或不伴有Q波，Q波可能存在單個(gè)或多個(gè)切跡或頓挫,可形成QR或Qr型QRS波。③QRS波時(shí)限多數(shù)＜120 ms。④除外完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。⑤三相或多相fQRS常出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的2個(gè)或2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)。⑥同一患者同次心電圖的不同導(dǎo)聯(lián)，fQRS可表現(xiàn)為不同形態(tài)[1]。病理性Q波標(biāo)準(zhǔn)：病理性Q波是指Q波寬度＞0.03 s，深度超過同一導(dǎo)聯(lián)R波高度的1/4。室性心律失常：按室性期前收縮＜100個(gè)/24 h、100～720個(gè)/24 h、＞720個(gè)/24 h、成對(duì)室性期前收縮、多形室性期前收縮、室性心動(dòng)過速（連續(xù)3個(gè)以上室性期前收縮）及室性逸搏或逸搏心律進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料以±s表示，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，兩樣本率的比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

OMI單純fQRS患者中，前壁組、下壁組、側(cè)壁組之間心律失常發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表 1。

OMI伴fQRS患者中，fQRS≥110 ms組室性心動(dòng)過速發(fā)生率明顯高于 fQRS＜110 ms組（P=0.026），兩組間室性期前收縮＜100個(gè)/24 h、100～720個(gè)/24 h、＞720個(gè)/24 h、成對(duì)室性期前收縮及多形室性期前收縮發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。見表 2。

OMI伴病理性Q波患者中，QRS≥110 ms組成對(duì)室性期前收縮發(fā)生率明顯高于fQRS＜110 ms組（P=0.047），兩組間室性期前＜100個(gè)/24 h、100～720個(gè)/24 h、＞720個(gè)/24 h、多形室性期前收縮及室性心動(dòng)過速發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。見表 3。

3 討論

碎裂QRS波是新近出現(xiàn)的一項(xiàng)重要的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)，其形成最重要的機(jī)制是心肌纖維化或瘢痕形成致使心肌缺血而出現(xiàn)的心室去極化改變[2]。心肌梗死發(fā)生后除ST-T改變之外，較早期首先有R波振幅的降低，然后形成異常Q波或fQRS。透壁性心肌梗死后心肌組織基本不存在有效電活動(dòng)，易導(dǎo)致病理性Q波的形成；而透壁性心肌梗死或多灶性心肌梗死時(shí)，則容易形成fQRS。在以往的研究中，經(jīng)由心臟磁共振增強(qiáng)定位對(duì)心肌梗死瘢痕檢查后再行心電學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)梗死部位相關(guān)導(dǎo)聯(lián)會(huì)出現(xiàn)fQRS波群[3]。當(dāng)壞死區(qū)域存在島狀存活心肌，或壞死心肌瘢痕修復(fù)后在瘢痕區(qū)域存在島狀存活心肌時(shí)，此處除極活動(dòng)必然緩慢或延遲，形成不規(guī)則的fQRS 波群[4]。

表1 不同部位OMI單純fQRS與心律失常的關(guān)系［例數(shù)及百分率（%）］

表2 fQRS時(shí)限與室性心律失常發(fā)生率比較［例數(shù)及百分率（%）］

表3 病理性Q波QRS時(shí)限與室性心律失常發(fā)生率比較［例數(shù)及百分率（%）］

Canga等[5]的最新研究進(jìn)一步顯示，fQRS波群的存在與心臟事件的發(fā)生有關(guān)。心臟猝死率及心血管病復(fù)發(fā)率的增加之間均有明顯相關(guān)性[6]，并且此研究針對(duì)259例心肌梗死患者的心電圖和超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)以及心血管危險(xiǎn)因素進(jìn)行對(duì)比分析，結(jié)果顯示fQRS波與左心室收縮及舒張功能不全有關(guān)，這正是由于心肌細(xì)胞缺血或瘢痕的存在影響了心電活動(dòng)所致。心電活動(dòng)失常在心電圖上表現(xiàn)為各種心律失常，而室性心律失常最為常見[7]。此外，fQRS所在導(dǎo)聯(lián)與冠脈分布有關(guān)，可以根據(jù)fQRS導(dǎo)聯(lián)所在部位判斷“罪犯血管”[8]。越來越多的證據(jù)表明，心肌梗死導(dǎo)致的fQRS的檢出率在增加，而且多位于梗死邊緣區(qū)域所對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)。

Smith等[9]研究發(fā)現(xiàn)，室性期前收縮可以增加交感神經(jīng)活性，尤其是頻發(fā)的室性早搏，對(duì)人交感神經(jīng)活性有明確的觸發(fā)或激活作用；心肌梗死后，迷走神經(jīng)活性下降而交感神經(jīng)活性增高，室性心律失常隨即出現(xiàn)。電生理研究[4]認(rèn)為fQRS是心室碎裂電位的反映，標(biāo)志著患者存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎(chǔ)。雖然fQRS的組織學(xué)特征還未闡明，但有理由認(rèn)為fQRS是非透壁瘢痕區(qū)存活呈島狀或樹突狀或條索狀分布心肌發(fā)出的電信號(hào)所構(gòu)成的碎裂的心室除極波。碎裂電位一旦與正常心肌建立電傳導(dǎo)，就會(huì)導(dǎo)致折返激動(dòng)，從而引起室性心律失常。Patel等[10]研究表明，在陳舊性心肌梗死患者中，發(fā)生早期復(fù)極現(xiàn)象的患者，特別是早期復(fù)極表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)QRS-ST切跡的患者，其發(fā)生致死性室性心律失常的比例明顯增高。有研究發(fā)現(xiàn)，頻發(fā)室早尤其是復(fù)雜性室早，如多形性室早、成對(duì)室早、R on T等，可作為心梗后患者心臟性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)判斷指標(biāo)。

本研究中，OMI伴fQRS≥110 ms患者室性心動(dòng)過速發(fā)生率明顯高于fQRS＜110 ms者，說明隨著fQRS波時(shí)限的延長，發(fā)生室性心動(dòng)過速的風(fēng)險(xiǎn)將隨之增高，表明fQRS時(shí)限與室性心律失常密切相關(guān)，fQRS時(shí)限能更好地反映OMI病情嚴(yán)重程度，是評(píng)價(jià)預(yù)后的有效指標(biāo)，從而推測時(shí)限延長者心臟惡性事件發(fā)生率相對(duì)較高，猝死率也較高。OMI伴病理性Q波患者中，QRS≥110 ms者成對(duì)室性期前收縮發(fā)生率明顯高于fQRS＜110 ms者，說明隨著病理性Q波時(shí)限的延長，成對(duì)室性期前收縮的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將明顯升高。但單純fQRS患者各部位間室性心律失常發(fā)生率差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？梢?，通過對(duì)患者心電圖fQRS波、病理性Q波及其時(shí)限的觀察，可及時(shí)檢出和識(shí)別OMI，并對(duì)患者室性心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估，以利于及時(shí)進(jìn)行干預(yù)治療，對(duì)降低心臟事件及心源性死亡的發(fā)生具有重要的臨床意義。

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The discussion on the value of risk assessment about surface ECG in old myocardial infarction

MA Shu-ying＊，Lv Jin-lan，YANG Wen-bo，et al.＊Electrocardiogram Room of Liaocheng People’s Hospital，Liaocheng 252000，China

YANG Wen-bo，E-mail：yangwb_ywb@163.com

ObjectiveBy analyzing the relationship among QRS fragmentation wave（fQRS），pathological Q waves and ventricular arrhythmias in patients with old myocardial infarction （OMI），the study is to assess the predictive value of electrocardiogram for risk of old myocardial infarction.MethodsThe Holter was obtained from all 335 patients，and the ventricular arrhythmias results were comparatively analyzed.The OMI with fQRS waves were divided into anterior group（61 cases），inferior wall group（40 cases） and the sidewall group（15 cases）.According to fQRS wave duration，OMI patients with fQRS were divided into fQRS≥110 ms group（36 cases），fQRS＜110 ms group（156 cases），and the incidence of ventricular arrhythmias between the two groups were analyzed.According to QRS wave duration of pathologic Q waves，OMI patients with pathologic Q waves were divided into QRS≥110 ms group（21 cases），QRS＜110 ms group（75 cases），and the incidence of ventricular arrhythmias between the two groups were analyzed.ResultsThe incidence of ventricular arrhythmias was not significantly different between different parts of OMI patients with simple fQRS wave（P＞0.05）.The fQRS duration in OMI patients with fQRS was longer，the risk of ventricular tachycardia was higher（P=0.026）.The QRS wave duration in OMI patients with pathalogical Q wave was longer，the risk of pair ventricular contractions was higher（P=0.045）.ConclusionThe longer fQRS time of OMI patients with fQRS,the higher the risk of ventricular tachycardia，and the longer QRS wave duration of OMI with rational Q wave patients，the higher the risk of pair ventricular premature contractions occurred，so QRS duration is a prediction index of OMI.QRS duration in patients with ventricular arrhythmias are early warning indicators of the ECG.

Old myocardial infarction； Fragmented QRS complex； Pathological Q wave； Ventricular arrhythmia；QRS duration

252000 山東省，聊城市人民醫(yī)院心電圖室（馬淑英、呂金蘭、楊文波、張媛、孫熙璇）；澳大利亞查爾斯特大學(xué)心血管病研究中心，澳大利亞及紐西蘭心臟病學(xué)院（王樂信）

楊文波，E-mail：yangwb_ywb@163.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2014．06．007

R542.2+2

A

1672-5301（2014）06-0504－04

2014-01-17）