南延榮,李紅梅
(延安大學(xué)附屬醫(yī)院產(chǎn)科,陜西 延安 716000)
細菌性陰道病(BV)是育齡婦女常見的、多發(fā)的陰道感染性疾病,發(fā)病率高,占外陰、陰道感染的40%~55%[1]。妊娠期由于特殊的激素變化及免疫狀態(tài),陰道微生態(tài)平衡易遭到破壞,引發(fā)下生殖道感染。近年來,有關(guān)BV 使胎膜早破及早產(chǎn)的發(fā)生率增高的報道逐漸增多,因此本文通過對138例妊娠晚期細菌性陰道病的孕婦及同期200例正常孕婦胎膜早破、早產(chǎn)的發(fā)生率進行比較,旨在闡明細菌性陰道病與胎膜早破和早產(chǎn)的相關(guān)性。
選擇2011-01-01~ 2012-01-01來延安大學(xué)附屬醫(yī)院產(chǎn)科門診就診行BV檢測陽性,排除陰道假絲酵母菌、滴蟲、衣原體、淋菌感染及子宮、宮頸異常,且無陰道局部用藥者,診斷為BV者,共計138例,并隨機抽取同期進行產(chǎn)前檢查的生殖道正常的孕婦200例作為對照組,兩組孕婦年齡22~28歲,平均年齡25±1.56歲,孕齡35~40周,平均37±1.85周,BV組與對照組孕婦年齡、孕次及分娩方式之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。
孕婦清潔外陰后,以無菌窺陰器暴露陰道及宮頸,用無菌棉簽取陰道內(nèi)口4 cm處陰道側(cè)壁分泌物,用唾液酸酶法檢查BV。
BVBLUE試劑盒由北京明悟德生物技術(shù)有限公司提供。
唾液酸酶法診斷BV標準:陰道分泌物與檢測試劑混合呈藍色或綠色為陽性,顯示為黃色為陰性。
BV組138例中,胎膜早破52 例,占37.68%,早產(chǎn)38例,占27.54% ;對照組200 例,胎膜早破21例,占10.5%,早產(chǎn)23例,占11.5%(如表1)。可見妊娠合并BV產(chǎn)婦的胎膜早破、早產(chǎn)的發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組胎膜早破、早產(chǎn)的發(fā)生率比較[n(%)]
正常情況下,陰道菌群和宿主、環(huán)境之間構(gòu)成相互制約、協(xié)調(diào)的動態(tài)平衡狀態(tài),共同建立以乳酸桿菌占絕對優(yōu)勢的陰道微生態(tài)環(huán)境[2]。然而,在妊娠期,有如下因素,可引起陰道菌群紊亂,誘發(fā)和(或)加重下生殖道感染:①妊娠期體內(nèi)雌激素水平升高,陰道內(nèi)糖原增加、堆積,為其他細菌的滋生和繁殖提供了有利條件,從而引起陰道菌群紊亂;②妊娠期陰道粘膜充血、水腫、細胞通透性增加[3],陰道粘膜屏障功能減弱;③妊娠期許多血清因子和激素(如:孕酮、絨毛膜促性腺激素、人胎盤催乳素、甲胎蛋白)等均可抑制母體反應(yīng)。同時, 宮頸陰道合成的B淋巴細胞減少,可使陰道宮頸局部免疫環(huán)境改變,從而增加了寄生病原體的數(shù)量和毒力[4]。
BV是一種由于陰道內(nèi)正常菌屬乳桿菌的減少而其他致病菌如各種厭氧菌、加德納菌、支原體等大量繁殖引起的混合感染。這些致病菌能產(chǎn)生有活性的粘蛋白酶和唾液酸酶,能有效地分解保護生殖道的粘蛋白,使細菌直接接觸或侵犯及播散至宮頸上皮細胞,從而進入羊膜腔,可導(dǎo)致羊膜炎及羊膜絨毛膜炎,亦可使胎膜變性水腫和張力降低引起胎膜早破。細菌進入羊膜腔后引起機體產(chǎn)生由細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),蛻膜、羊膜、滋養(yǎng)葉細胞產(chǎn)生IL-1、IL-6、TNF等,這些細胞因子刺激羊膜、蛻膜,產(chǎn)生前列腺素,誘導(dǎo)宮縮和宮頸成熟,引起早產(chǎn)。
本組資料顯示,妊娠合并BV的患者胎膜早破及早產(chǎn)的發(fā)生率均明顯高于非BV 孕婦。故孕期篩查BV 可預(yù)測胎膜早破及早產(chǎn)的危險性。對BV 陽性的孕婦進行早期治療,降低胎膜早破及早產(chǎn)的發(fā)病率。
因此,我們應(yīng)重視BV,特別是妊娠期重視宣傳教育,常規(guī)進行BV篩查,對BV陽性婦女進行及時有效的治療,減少胎膜早破、早產(chǎn)的發(fā)生,有效降低新生兒的致病率,改善妊娠結(jié)局和預(yù)后,提高產(chǎn)科質(zhì)量,保證母嬰的健康和安全。
參考文獻:
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延安大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版)2014年2期